ASTHME AIGU GRAVE diagnostic et traitement

1- Anamnèse : rapide, du patient ou de son entourage
- FDR : asthmatiques de stadeIV (asthme persistant sévère
- Histoire de l’asthme :
o Asthme ancien et instable
o Atcd d’hospitalisation, d’intubation pour asthme
o Ttt de fond inadapté ou arrêt récent des corticoïdes
o Sd de Widal, résistance aux AINS
o Atcd pneumo ou cardio sévères
o PTX compliquant une crise d’asthme
 Modalités d’apparition :
- exacerbation progressive d’un asthme instable avec succession de crises sur qq jours de moins en moins sensibles aux broncho-dilatateurs
- asthme d’aggravation rapide<24h : Le facteur déclenchant est souvent un conflit ou stress psychologique, une prise médicamenteuse contre-indiquée, ou une exposition allergénique massive. Les surinfections bronchiques sont rarement en cause.
- rarement asthme suraigu<3h : L’asthme suraigu est une forme particulière d’asthme aigu grave marquée par une asphyxie survenant de manière explosive, pouvant conduire au décès en moins d’une heure, parfois en quelques minutes. Le facteur déclenchant est souvent un conflit ou stress psychologique, une prise médicamenteuse contreindiquée, ou une exposition allergénique massive. Les surinfections bronchiques sont rarement en cause.
2- Signes cliniques
La recherche de signes de gravité doit être systématique devant toute crise d’asthme inhabituelle motivant une consultation en urgence. Elle repose sur un examen
clinique minutieux et la mesure du débit expiratoire de pointe. La présence d’un des signes impose une prise en charge immédiate optimale et le transfert en milieu spécialisé
 Signes neuro-psychiques : agitation, angoisse
 signes respiratoires :
- dyspnée intense, polypnée>30 avec orthopnée
- difficulté à parler ou à tousser
- sueurs, cyanose, tirage
- silence auscultatoire (bronchospasme majeur !)
- tympanisme majeur
 signes HD :
- tachycardie>120BPM
- pouls paradoxal>20 mmHg
- IC droite (coeur pulmonaire aigu CPA)
- Auscultation cardiaque difficile
3- Signes paracliniques
 DEP :
- DEP<150/min ou DEP<30% de la valeur théorique
- Mesure dangereuse !
 Gazométrie du sang :
- Ne doit pas retarder l’oxygénottt !!
- Hypoxie<60mmHg
- Normo ou hypercapnie
- Acidose respiratoire
 Radio thoracique
- pratiquée ultérieurement au lit du malade
- ne doit pas retarder le ttt
- surtt utile pour le dg différentiel
- peut objectiver :
o distention thoracique avec horizontalisation des côtes
o hypovascularisation périphérique
o cause déclenchante commeun PTX ou
pneumonie
 ECG :
- aussi utile pour le dg dif.
- Peut montrer :
o Signes de CPA (déviation axiale droitr)
o TDR supra-ventriculaire et ESV possibles surtout si cardiopathie pré-existante
4- Réponse initiale au ttt+++ : gain de DEP≤60L/min 30min après ledébut du ttt

Dg dif : se méfier des urgences médico-chirurgicales avec CPA facilement
 PTX suffocant
 Embolie pulmonaire massive
 Tamponnade
 IDM du VD

A- Dg de gravité :
 l’AAG en lui-même est assez grave nécessitant
une pec rapide en réa
 mais il existe certains signes d’alarme ou de
haute gravité pouvant précéder de peu le décès
1- signes d’alarme paracliniques :
 hypercapnie>50mmHg
 acidose lactique
2- Signes d’alarme cliniques :
 bradypnée
 pauses respiratoires ou thorax bloqué en
inspiration
 respiration abdominale paradoxale
 bradycardie précédant de peu l’arrêt cardiaque
 collapsus
 troubles de conscience

 TTT
A- But
 sauver le patient par une pec en urgence précoce et adéquate
 traiter ou adapter le ttt de la maladie asthmatique sous-jacente
 éduquer le patient pour éviter les récidives
B- moyens
1- Hospitalisation : en milieu spécialisé même après administration d’un ttt initial efficace
2- Oxygénottt
 car l’hypoxie est constante et doit être corrigée
 par masque ou sonde nasale,à forte concentration et à grand débit en fonction de la saturation
3- bronchodilatateurs :
 β2 agonistes : salbutamol VENTOLINE® ou terbutaline BRICANYL®
- Ce sont les plus puissants bronchodilatateurs, leur effet est immédiat (net après 5 min, maximal après 15-20 min).
- La voie inhalée est toujours prioritaire en raison de son efficacité, de sa tolérance et de sa simplicité d’administration. La nébulisation est le traitement de référence.
- La voie sous-cutanée (d’action aussi rapide) est utile au domicile
- Tjrs en 1re intention !
- Aucune CI à leur usage si AAG, la levée de l’obstruction bronchique étant une priorité même chez le coronarien
 Anticholergiques :
- Ils sont recommandés en nébulisation, toujours associés aux b2 agonistes, dans les formes résistant aux nébulisations initiales ou menaçant d’emblée le pronostic vital.
- Le produit utilisé est le bromure d’ipratropium (Atrovent).
 Adrénaline : ampoules inj IV 0,25, 0,5 et 1 mg
4- Corticottt :
 action bronchodilatatrice moins intense (max 3h)
 intérêt :
- potentialisent l’effet des β2 agonistes
- diminuent le risque d’aggravation IIre
 usage systématique au cours de l’AAG
 supériorité de la voie injectable non démontrée
 produits :
- HSHC hémisuccinate d’hydrocortisone amp à 100mg
- Méthylprednisolone SOLUMEDROL® amp à 20, 40 et 120mg
- Béthaméthasone : amp à 8mg
- Dexaméthasone amp à 4mg
5- Théophylline : n’est plus indiquée pour l’AAG !
6- Rééquilibre hydroéléctrolytique
 hypovolémie relative et donc dsh  une hydratation qui permet en outre de fluidifier les sécrétions bronchiques
 l’hypokaliémie constitue un risque important. Elle est favorisée par les corticoïdes (fuite urinaire) et les b2 agonistes (pénétration intracellulaire). Elle doit être prévenue par l’administration de 4 à 6 g de chlorure de potassium pendant les 24 premières heures.
 7- ATB
 Leur emploi n’est pas systématique, en raison de la diversité des facteurs déclenchants.
 Ils sont indiqués en cas d’infection bactérienne ORL (sinusite), de foyer radiologique ou de surinfection bronchique évidente (expectoration muco-purulente).
 Les bêtalactamines (amoxicilline), en l’absence d’allergie, ou les macrolides sont généralement utilisés.
8- Ventilation mécanique
 en dernier recours après échec du ttt médical
 facilitée par des myorelaxants et parfois des curarisants
 c’est une ventilation dans des conditions difficiles au cours de laquelle des cplc sont fréquentes et la mortalité non négligeable
C- modalités ou indications
1- A domicile et pdt le transport
 oxygénottt à fort débit (6L/min)
 prise de VV
• Les β2 agonistes inhalés et (ou) sous-cutanés :
– Ventoline ou Bricanyl, 2 bouffées toutes les 3 à 5 min (jusqu’à 20 bouffées si nécessaire) au moyen d’une chambre d’inhalation ;
– et (ou) Ventoline ou Bricanyl, une ampoule de 0,5 mg en injection sous-cutanée.
• La corticothérapie systémique utilise :
– Cortancyl ou Solupred 60 mg par voie orale en 1 prise ;
– ou Solu-Médrol 60 à 80 mg en intraveineux direct.
2- en milieu hospitalier
 en 1re intention : palier 1 :
- dès l’arrivée du malade et parallèlement à son interrogatoire ou celui de l’entourage, le ttt doit être démarré tout en cherchant les signes de gravité
- mesures générales :
o hospitalisation en réa
o repos au lit en position demi-assise
o oxygénottt adaptée
o VV périphérique
- Ttt symptomatique :
o Nébulisation de b2 agonistes :
 5mg de salbutamol dans 4ml de sérum physiologique en aérosol de 15min avec oxygène ou héliox (oxygène+ héliox)
 +/- associée à une nébulisation d’ipatropium
 à répéter après la 1re heure puis toutes les 2-3h
o Corticottt systématique :
 400mg d’HSHC IV/24h (4-6mg/Kg/h ?)
 ou équivalent (Solu-Médrol 60 mg en intraveineux à renouveler toutes les 8 heures pendant les 24 premières heures)
- autres mesures :
o équilibration H-E :
 2000ml/24h de SG à 5%
 4 à6g/24h de K+ selon iono
o ATB probabiliste : macrolide
o Mesures étiologiques : éliminer les facteurs déclenchants : allergènes, toxiques, médicaments
  Si absence d’amélioration ou aggravation : palier 2
- Salbutamol en IV :
o De préférence PSE à la dose de 0,1 à 0,3 μg/Kg/min
o Avec surveillance cardiaque par scope et d elakaliémie
o A augmenter par paliers de 1mg/h selon l’état clinique et la tolérance
- continuer la corticottt et la réhydratation
 Si pas d’amélioration ou intolérance : palier 3 :
- Adrénaline :
o Au PSE : 0,25 à 1mg/h à adapter à l’efficacité
o Peut être administrée :
 En s/c
 En nébulisation de 20min (3mg dans 10ml de sérum)
 En intrathécal si le patient est intubé (1mg dans 2ml de sérum)
- Ventilation mécanique : Indiquée si échec du ttt médical avec aggravation IIre et épuisement respiratoire progressif
 la recherche d’un barotraumatisme (PTX, pneumomédiastin) chez l’AAG ventilé est obligatoire en cas d’aggravation cxrespiratoire
(s’explique par l’inadéquation entre obstruction bronchique persistante et pression d’insufflation élevée)
D- Surveillance : étroite car une aggravation IIre est tjrs possible
 respiratoire : FR, signes de lutte, auscultation pulmonaire, gazométrie, SaO2
 HD : FC, TA, pouls paradoxal, diurèse
 Etat de conscience
 Rechercher spécifiquement : PTX, pneumomédiastin (radio thorax), hypokaliémie (iono)
 Et surtout surveillance DEP avant et après aérosols
E- Ttt post-crise d’AAG (à personnaliser !)
 corticoïdes inhalés ou β2 agonistes à action longue
 corticoïdes per os 1mg/Kg/j pdt 10jrs puis dégression progressive
F- mesures préventives
1- Education du patient :
 sensibiliser le patient aux risques d’une éventuelle négligence de sa maladie
 apprentissage des modalités de prise médicamenteuse
 auto-surveillance par débimètre de pointe si asthme instable ou ATCD d’AAG
 arrêt du tabac et facteurs déclenchants
2- adaptation du ttt de fond
Le traitement de fond doit être adapté à la sévérité de l’asthme (fréquence des symptômes, et degré d’obstruction de
base mesuré par le débit expiratoire de pointe). Les corticoïdes inhalés sont prioritaires. La distinction entre bronchodilatateurs et anti-inflammatoires (mécanismes et délai d’action) doit être clairement expliquée aux patients afin
d’obtenir une bonne observance du traitement. En effet, de nombreux patients considèrent les bronchodilatateurs comme
les seuls médicaments efficaces (car ayant un effet bénéfique rapide).
3- reconnaître et tter l’asthme instable
 Précède souvent l’AAG :
 Impose une corticottt orale de courte durée : prédnisone 0,5 mg/Kg/j pdt 10 à 15j
CONCLUSION 
sous ttt adapté, la mortalité des AAG hospitalisés est faible ne concernant que les arrêts cardiaques et les cplc iatrogènes de la ventilation mécaniquequoi qu’il en soit, l’atcd d’AAG représente un FDR pour un autre AAG et
ce d’autant plus que le patient a été ventilé. la surveillance dans les semaines qui suivent cet épisode doit être stricte