DOULEUR THORACIQUE AIGUE

Signes cliniques:
Ø signes suspects, en dehors d'un tableau clinique évident:
· antécédent de maladie coronarienne.
· douleurs qui durent plusieurs secondes au moins.
· douleur dépendante de la respiration.
· douleur non reproductible par la palpation et la mobilisation de la cage
thoracique.
· symptômes digestifs associés.
· facteurs de risque d'une maladie thromboembolique.
Ø signes de gravité:
· sueurs, nausées, dyspnée, fièvre, polypnée.
· hypotension, thrombophlébite, souffle d'insuffisance aortique, insuffisance
cardiaque droite, asymétrie tensionnelle et des pouls périphériques, signes
pulmonaires en foyer, défense abdominale.
Etiologie:
Ø causes bénignes:
· douleur pariétale exacerbée par la palpation ou la mobilisation de la cage
thoracique:
ù névralgie intercostale, zona, fibromyalgie primitive.
ù arthrose ou entorse sterno-costale.
ù contusion, fracture de côte, fracture chez ostéoporotique, syndrome de
Tietze, Cyriax, cancer osseux.
· douleur chez sujet jeune névrotique:
ù douleur d'origine psychique: état anxieux.
· douleur thoracique et douleur vertébrale:
ù conflit discal au niveau des vertèbres dorsales ou cervicales.
ù tassement vertébral.
· reflux gastro-oesophagien, colite spasmodique.
Ø causes graves:
· douleur trinitrino-sensible:
ù angor.
ù spasme de l'oesophage surtout chez le vieillard, surtout si associé à un reflux ou une dysphagie.
· douleur intense, durant plus d’une demi-heure, sensible ou non à la trinitrine:
ù infarctus du myocarde.
· douleur avec irradiation dorsale ou lombaire descendante, asymétrie des pouls
périphériques et souffle d'insuffisance aortique:
ù dissection aortique.
· douleur aggravée par l'inspiration, respiro-dépendante:
ù péricardite aiguë.
ù pneumothorax.
· douleur avec dyspnée et signes ou facteurs de risque de maladie
thromboembolique:
ù embolie pulmonaire.
· douleur latéralisée + fièvre + toux expectorante + dyspnée:
ù pneumonie franche lobaire aiguë.
· douleur thoracique basse + troubles digestifs:
ù pancréatite aiguë, ulcère gastro-duodénal, cholécystite.
ù infarctus inférieur.
Examens complémentaires:
Ø scope, SpO², température.
Ø ECG avant et après trinitrine:
· sauf si origine non cardiaque certaine.
· un ECG normal n'est pas incompatible avec un angor instable ni même un
IDM.
· à refaire régulièrement en cas de doute.
Ø radiographie thoracique, ASP.
Ø CPK, CPK-MB, troponine ou myoglobine, à refaire en cas de doute.
Ø éventuellement, D-Dimères.
Traitement:
Ø traitement de la cause.
Ø si suspicion d'un événement coronarien:
· trinitrine en l'absence d'une hypotension, efficace en 2 à 3 minutes sauf si
IDM.
Ø si suspicion de colique oesophagienne: trinitrine sublingual qui calme la douleur en 10 minutes.
Ø antalgiques:
· analgésiques per os.
· ou Nubain: ½ ou 1 ampoule SC, IV ou Morphine: 1 mg/10 kg à diluer dans 10
ml, injecter ml/ml IV, jusqu’à sédation de la douleur.
· ne pas faire d’intramusculaire.
Ø si doute diagnostic, signes suspects ou signes de gravité:
· voie veineuse, oxygénothérapie au masque.
· hospitalisation.

DETRESSES RESPIRATOIRES AIGUES DE L'ENFANT

I. DIAGNOSTIC POSITIF
§ Troubles du rythme et de l'amplitude respiratoire et des signes de lutte (battement des ailes du nez et
tirage).
§ On recherche des signes de gravité témoignant :
- d'une asphyxie (cyanose, tachycardie, hypertension artérielle, sueurs, troubles de la conscience),
- au maximum des signes d'épuisement (bradypnée, disparition des signes de lutte, gasps qui nécessitent une intubation et une ventilation mécanique en urgence).
§ Dans tous les cas, la mesure des gaz du sang est indispensable.
II. DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE
§ L'inspection attentive, l'auscultation et la percussion pulmonaires, associées à une radiographie du thorax, permettent d'orienter la recherche du mécanisme et de la cause.
A. Dyspnée obstructive
§ Elle est caractérisée par une bradypnée avec signes de lutte.
1. Obstruction laryngée avec bradypnée inspiratoire et tirage sus sternal ; l'orientation étiologique est fonction de l'âge.
a. Chez l'enfant de plus de 6 mois :
§ Laryngite sous glottique (virale) avec un début progressif, une fièvre modérée, une voix et une toux rauques. Traitement : atmosphère humide, corticoïdes I.M ou I.V.
§ Epiglottite (Haemophilus) avec début brutal, fièvre élevée, altération de l'état général, absence de toux, voix étouffée, dysphagie et hypersialorrhée, position assise tête en avant (à respecter absolument). L'examen de la gorge est dangereux ; la radiographie du larynx inutile et dangereuse.
Les corticoïdes sont inefficaces ; l'intubation par des mains expérimentées s'impose en urgence, elle confirme le diagnostic en montrant une grosse épiglotte inflammatoire.
§ Laryngotrachéite bactérienne : probablement surinfection bactérienne (staphylocoque aureus, branhamella catarrhalis, haemophilus influenzae....) d'une laryngite virale responsable de fausses membranes et de pus abondant, elle se traduit par une dyspnée laryngée, parfois trachéale, qui évolue en "dents de scie" avec des épisodes suraigus de dyspnée soulagés par des quintes de toux.
L'endoscopie confirme le diagnostic et permet d'aspirer le pus. Il est prudent de laisser intuber l'enfant quelques jours pour permettre de fréquentes aspirations.
§ Le corps étranger doit être évoqué systématiquement devant toute dyspnée laryngée brutale chez un enfant non fébrile. Il faut rechercher un syndrome de pénétration, pratiquer la manoeuvre d'Heimlich en cas d'asphyxie, et faire faire en urgence une endoscopie.
§ Les autres causes de dyspnée laryngée sont plus rares :
- Laryngite striduleuse avec début brutal, nocturne, accompagne volontiers le début d'une rougeole.
- oedème de la glotte (oedème de Quincke) ,
- papillomatose laryngée, croup....
b. Chez l'enfant de moins de 6 mois, on évoque :
§ Angiome sous glottique associé 1 fois sur 2 à un angiome cutané
§ Abcès rétropharyngien avec contexte infectieux franc ;
§ Kyste laryngé congénital ; Laryngomalacie.
Dans tous les cas, l'examen endoscopique s'impose.
2. Obstruction trachéale avec gêne respiratoire aux deux temps et toux. Il faut rechercher :
- un corps étranger,
- une compression trachéale par arc vasculaire anormal,
- plus rarement une compression par tumeur.
3. Obstruction bronchique et/ou bronchiolaire avec bradypnée expiratoire : asthme
§ Râles sibilants, thorax distendu cliniquement et radiologiquement.
§ Les signes de gravité de la crise sont les suivants : antécédents de séjour en réanimation, crise sous traitement par corticoïdes, position assise, parole impossible, utilisation des muscles sterno-cléïdomastoïdiens, tachypnée, tachycardie, hypertension artérielle, cyanose, diminution du murmure
vésiculaire, pouls paradoxal, hypotension, troubles de la conscience, et PaCO2 40 mmHg.
§ Traitement : aérosol de bétamimétiques et, dans les formes graves, corticothérapie, bétamimétiques (Salbutamol) en perfusion continue ; rarement, ventilation mécanique.
B. Tachypnée avec signes de lutte
§ Il faut éliminer rapidement les insuffisances respiratoires qui ne sont pas liées à une atteinte pulmonaire :
- insuffisance cardiaque (hépatomégalie, cardiomégalie),
- maladie neurologique aiguë (polyradiculonévrite),
- atteinte de la paroi thoracique (trauma).
- Certaines causes pulmonaires sont évidentes d'emblée en raison de l'anamnèse : syndrome de Mendelson (inhalation de liquide gastrique), ingestion accidentelle d'hydrocarbures, noyade.
1. Les causes infectieuses sont les plus fréquentes :
a. Bronchiolite du nourrisson+++
§ Il s'agit d'infection à virus respiratoire syncytial (VRS) survenant par épidémies hivernales, plus rarement à adénovirus ou myxovirus.
§ Cliniquement, on note fièvre, toux, polypnée, battement des ailes du nez, tirage, distension thoracique et râles le plus souvent sibilants parfois crépitants ou sans crépitants (bronchoalvéolite).
§ A la radiographie du thorax, l'atteinte bronchiolaire est caractéristique : distension associée à des opacités mal limitées et parfois des atélectasies systématisées.
§ Les virus sont isolés facilement par immunofluorescence dans le nasopharynx.
§ Le traitement est avant tout symptomatique : oxygénation, humidification des voies respiratoires par aérosols, kinésithérapie respiratoire, hydratation correcte. Les corticoïdes sont inutiles, les bronchodilatateurs parfois efficaces.
b. Les autres broncho-pneumopathies infectieuses sont plus rares :
§ Staphylococcie pleuropulmonaire
§ Pneumopathies à germes opportunistes : enfant atteint d'immunodépression congénitale ou acquise
(affections malignes, SIDA, etc...). Les agents infectieux sont variés et souvent associés :
Pneumocystis Carinii, cytomégalovirus, mycoses (levures, aspergillus) et bactéries.
c. D'autres pneumopathies infectieuses sont plus rarement observées :
§ Abcès du poumon,
§ Primo infection tuberculeuse,
§ Infection à Chlamydia ou à Mycoplasmes.
2. Les pneumopathies non infectieuses sont plus rares :
§ Hypersensibilité pulmonaire (éleveurs d'oiseaux, etc...),
§ Histiocytose X,
§ Fibrose pulmonaire,
§ Maladie de surcharge,
§ Hémosidérose pulmonaire (anémie).
3. Le syndrome de détresse respiratoire aiguë (SDRA) s'observe aussi chez l'enfant.
§ Il s'agit d'un oedème pulmonaire lésionnel dont les causes sont nombreuses :
- soit par atteinte directe des poumons (infections, toxiques, contusion, syndrome de Mendelson…)
- soit par atteinte indirecte ( sepsis, polytraumatisme …)
4. Les épanchements gazeux et pleuraux sont facilement diagnostiqués par la radiographie de thorax.
C. Anomalies du rythme respiratoire sans signe de lutte
§ Hyperpnée des collapsus, de la fièvre, des acidoses métaboliques (acido cétose diabétique, intoxications).
§ Oligopnée des comas.
III. PRINCIPES DU TRAITEMENT EN URGENCE
§ Traitement symptomatologique:
- position ½ assise
- surveillance clinique et gazométrique
- oxygénothérapie : Hood (avec ses exigences : mélange gazeux air/oxygène en débit suffisant, humidifié et réchauffé, contrôle de la concentration en oxygène (FiO2), oxygène nasal.
- Intubation et ventilation mécanique en cas de signes d'asphyxie et/ou d'hypercapnie (PaCO2 > 8 Kpa ou 60 mmHg), avec acidose (pH < 7,20).
§ Traitement étiologique

ASTHME AIGU GRAVE diagnostic et traitement

1- Anamnèse : rapide, du patient ou de son entourage
- FDR : asthmatiques de stadeIV (asthme persistant sévère
- Histoire de l’asthme :
o Asthme ancien et instable
o Atcd d’hospitalisation, d’intubation pour asthme
o Ttt de fond inadapté ou arrêt récent des corticoïdes
o Sd de Widal, résistance aux AINS
o Atcd pneumo ou cardio sévères
o PTX compliquant une crise d’asthme
 Modalités d’apparition :
- exacerbation progressive d’un asthme instable avec succession de crises sur qq jours de moins en moins sensibles aux broncho-dilatateurs
- asthme d’aggravation rapide<24h : Le facteur déclenchant est souvent un conflit ou stress psychologique, une prise médicamenteuse contre-indiquée, ou une exposition allergénique massive. Les surinfections bronchiques sont rarement en cause.
- rarement asthme suraigu<3h : L’asthme suraigu est une forme particulière d’asthme aigu grave marquée par une asphyxie survenant de manière explosive, pouvant conduire au décès en moins d’une heure, parfois en quelques minutes. Le facteur déclenchant est souvent un conflit ou stress psychologique, une prise médicamenteuse contreindiquée, ou une exposition allergénique massive. Les surinfections bronchiques sont rarement en cause.
2- Signes cliniques
La recherche de signes de gravité doit être systématique devant toute crise d’asthme inhabituelle motivant une consultation en urgence. Elle repose sur un examen
clinique minutieux et la mesure du débit expiratoire de pointe. La présence d’un des signes impose une prise en charge immédiate optimale et le transfert en milieu spécialisé
 Signes neuro-psychiques : agitation, angoisse
 signes respiratoires :
- dyspnée intense, polypnée>30 avec orthopnée
- difficulté à parler ou à tousser
- sueurs, cyanose, tirage
- silence auscultatoire (bronchospasme majeur !)
- tympanisme majeur
 signes HD :
- tachycardie>120BPM
- pouls paradoxal>20 mmHg
- IC droite (coeur pulmonaire aigu CPA)
- Auscultation cardiaque difficile
3- Signes paracliniques
 DEP :
- DEP<150/min ou DEP<30% de la valeur théorique
- Mesure dangereuse !
 Gazométrie du sang :
- Ne doit pas retarder l’oxygénottt !!
- Hypoxie<60mmHg
- Normo ou hypercapnie
- Acidose respiratoire
 Radio thoracique
- pratiquée ultérieurement au lit du malade
- ne doit pas retarder le ttt
- surtt utile pour le dg différentiel
- peut objectiver :
o distention thoracique avec horizontalisation des côtes
o hypovascularisation périphérique
o cause déclenchante commeun PTX ou
pneumonie
 ECG :
- aussi utile pour le dg dif.
- Peut montrer :
o Signes de CPA (déviation axiale droitr)
o TDR supra-ventriculaire et ESV possibles surtout si cardiopathie pré-existante
4- Réponse initiale au ttt+++ : gain de DEP≤60L/min 30min après ledébut du ttt

Dg dif : se méfier des urgences médico-chirurgicales avec CPA facilement
 PTX suffocant
 Embolie pulmonaire massive
 Tamponnade
 IDM du VD

A- Dg de gravité :
 l’AAG en lui-même est assez grave nécessitant
une pec rapide en réa
 mais il existe certains signes d’alarme ou de
haute gravité pouvant précéder de peu le décès
1- signes d’alarme paracliniques :
 hypercapnie>50mmHg
 acidose lactique
2- Signes d’alarme cliniques :
 bradypnée
 pauses respiratoires ou thorax bloqué en
inspiration
 respiration abdominale paradoxale
 bradycardie précédant de peu l’arrêt cardiaque
 collapsus
 troubles de conscience

 TTT
A- But
 sauver le patient par une pec en urgence précoce et adéquate
 traiter ou adapter le ttt de la maladie asthmatique sous-jacente
 éduquer le patient pour éviter les récidives
B- moyens
1- Hospitalisation : en milieu spécialisé même après administration d’un ttt initial efficace
2- Oxygénottt
 car l’hypoxie est constante et doit être corrigée
 par masque ou sonde nasale,à forte concentration et à grand débit en fonction de la saturation
3- bronchodilatateurs :
 β2 agonistes : salbutamol VENTOLINE® ou terbutaline BRICANYL®
- Ce sont les plus puissants bronchodilatateurs, leur effet est immédiat (net après 5 min, maximal après 15-20 min).
- La voie inhalée est toujours prioritaire en raison de son efficacité, de sa tolérance et de sa simplicité d’administration. La nébulisation est le traitement de référence.
- La voie sous-cutanée (d’action aussi rapide) est utile au domicile
- Tjrs en 1re intention !
- Aucune CI à leur usage si AAG, la levée de l’obstruction bronchique étant une priorité même chez le coronarien
 Anticholergiques :
- Ils sont recommandés en nébulisation, toujours associés aux b2 agonistes, dans les formes résistant aux nébulisations initiales ou menaçant d’emblée le pronostic vital.
- Le produit utilisé est le bromure d’ipratropium (Atrovent).
 Adrénaline : ampoules inj IV 0,25, 0,5 et 1 mg
4- Corticottt :
 action bronchodilatatrice moins intense (max 3h)
 intérêt :
- potentialisent l’effet des β2 agonistes
- diminuent le risque d’aggravation IIre
 usage systématique au cours de l’AAG
 supériorité de la voie injectable non démontrée
 produits :
- HSHC hémisuccinate d’hydrocortisone amp à 100mg
- Méthylprednisolone SOLUMEDROL® amp à 20, 40 et 120mg
- Béthaméthasone : amp à 8mg
- Dexaméthasone amp à 4mg
5- Théophylline : n’est plus indiquée pour l’AAG !
6- Rééquilibre hydroéléctrolytique
 hypovolémie relative et donc dsh  une hydratation qui permet en outre de fluidifier les sécrétions bronchiques
 l’hypokaliémie constitue un risque important. Elle est favorisée par les corticoïdes (fuite urinaire) et les b2 agonistes (pénétration intracellulaire). Elle doit être prévenue par l’administration de 4 à 6 g de chlorure de potassium pendant les 24 premières heures.
 7- ATB
 Leur emploi n’est pas systématique, en raison de la diversité des facteurs déclenchants.
 Ils sont indiqués en cas d’infection bactérienne ORL (sinusite), de foyer radiologique ou de surinfection bronchique évidente (expectoration muco-purulente).
 Les bêtalactamines (amoxicilline), en l’absence d’allergie, ou les macrolides sont généralement utilisés.
8- Ventilation mécanique
 en dernier recours après échec du ttt médical
 facilitée par des myorelaxants et parfois des curarisants
 c’est une ventilation dans des conditions difficiles au cours de laquelle des cplc sont fréquentes et la mortalité non négligeable
C- modalités ou indications
1- A domicile et pdt le transport
 oxygénottt à fort débit (6L/min)
 prise de VV
• Les β2 agonistes inhalés et (ou) sous-cutanés :
– Ventoline ou Bricanyl, 2 bouffées toutes les 3 à 5 min (jusqu’à 20 bouffées si nécessaire) au moyen d’une chambre d’inhalation ;
– et (ou) Ventoline ou Bricanyl, une ampoule de 0,5 mg en injection sous-cutanée.
• La corticothérapie systémique utilise :
– Cortancyl ou Solupred 60 mg par voie orale en 1 prise ;
– ou Solu-Médrol 60 à 80 mg en intraveineux direct.
2- en milieu hospitalier
 en 1re intention : palier 1 :
- dès l’arrivée du malade et parallèlement à son interrogatoire ou celui de l’entourage, le ttt doit être démarré tout en cherchant les signes de gravité
- mesures générales :
o hospitalisation en réa
o repos au lit en position demi-assise
o oxygénottt adaptée
o VV périphérique
- Ttt symptomatique :
o Nébulisation de b2 agonistes :
 5mg de salbutamol dans 4ml de sérum physiologique en aérosol de 15min avec oxygène ou héliox (oxygène+ héliox)
 +/- associée à une nébulisation d’ipatropium
 à répéter après la 1re heure puis toutes les 2-3h
o Corticottt systématique :
 400mg d’HSHC IV/24h (4-6mg/Kg/h ?)
 ou équivalent (Solu-Médrol 60 mg en intraveineux à renouveler toutes les 8 heures pendant les 24 premières heures)
- autres mesures :
o équilibration H-E :
 2000ml/24h de SG à 5%
 4 à6g/24h de K+ selon iono
o ATB probabiliste : macrolide
o Mesures étiologiques : éliminer les facteurs déclenchants : allergènes, toxiques, médicaments
  Si absence d’amélioration ou aggravation : palier 2
- Salbutamol en IV :
o De préférence PSE à la dose de 0,1 à 0,3 μg/Kg/min
o Avec surveillance cardiaque par scope et d elakaliémie
o A augmenter par paliers de 1mg/h selon l’état clinique et la tolérance
- continuer la corticottt et la réhydratation
 Si pas d’amélioration ou intolérance : palier 3 :
- Adrénaline :
o Au PSE : 0,25 à 1mg/h à adapter à l’efficacité
o Peut être administrée :
 En s/c
 En nébulisation de 20min (3mg dans 10ml de sérum)
 En intrathécal si le patient est intubé (1mg dans 2ml de sérum)
- Ventilation mécanique : Indiquée si échec du ttt médical avec aggravation IIre et épuisement respiratoire progressif
 la recherche d’un barotraumatisme (PTX, pneumomédiastin) chez l’AAG ventilé est obligatoire en cas d’aggravation cxrespiratoire
(s’explique par l’inadéquation entre obstruction bronchique persistante et pression d’insufflation élevée)
D- Surveillance : étroite car une aggravation IIre est tjrs possible
 respiratoire : FR, signes de lutte, auscultation pulmonaire, gazométrie, SaO2
 HD : FC, TA, pouls paradoxal, diurèse
 Etat de conscience
 Rechercher spécifiquement : PTX, pneumomédiastin (radio thorax), hypokaliémie (iono)
 Et surtout surveillance DEP avant et après aérosols
E- Ttt post-crise d’AAG (à personnaliser !)
 corticoïdes inhalés ou β2 agonistes à action longue
 corticoïdes per os 1mg/Kg/j pdt 10jrs puis dégression progressive
F- mesures préventives
1- Education du patient :
 sensibiliser le patient aux risques d’une éventuelle négligence de sa maladie
 apprentissage des modalités de prise médicamenteuse
 auto-surveillance par débimètre de pointe si asthme instable ou ATCD d’AAG
 arrêt du tabac et facteurs déclenchants
2- adaptation du ttt de fond
Le traitement de fond doit être adapté à la sévérité de l’asthme (fréquence des symptômes, et degré d’obstruction de
base mesuré par le débit expiratoire de pointe). Les corticoïdes inhalés sont prioritaires. La distinction entre bronchodilatateurs et anti-inflammatoires (mécanismes et délai d’action) doit être clairement expliquée aux patients afin
d’obtenir une bonne observance du traitement. En effet, de nombreux patients considèrent les bronchodilatateurs comme
les seuls médicaments efficaces (car ayant un effet bénéfique rapide).
3- reconnaître et tter l’asthme instable
 Précède souvent l’AAG :
 Impose une corticottt orale de courte durée : prédnisone 0,5 mg/Kg/j pdt 10 à 15j
CONCLUSION 
sous ttt adapté, la mortalité des AAG hospitalisés est faible ne concernant que les arrêts cardiaques et les cplc iatrogènes de la ventilation mécaniquequoi qu’il en soit, l’atcd d’AAG représente un FDR pour un autre AAG et
ce d’autant plus que le patient a été ventilé. la surveillance dans les semaines qui suivent cet épisode doit être stricte

PNEUMOTHORAX SPONTANE diagnostic et prise en charge

I- Introduction
 définition : Epanchement d’air provenant du poumon dans l’espace pleural, en rapport avec la rupture de la plèvre viscérale, en l’absence d’un traumatisme antérieur
 on distingue :
- le PTX idiopathique survenant surtout chez le sujet jeune et d’évolution simple
- le PTX IIre à une pathologie endothoracique devant être recherchée
II- Pour comprendre
 constitution du pneumothorax :
- Le PTX spontané idiopathique survient chez un sujet en bonne santé et peut s’expliquer par la rupture d’une bulle sous
pleurale ou « bleb »
- Il peut aussi compliquer certaines pathologies pleuro-pulmonaires par rupture de bulle d’emphysème, d’un kyste hydatique ou autre
 Csq physiopath :
- l’air qui pénètre dans l’espace pleural entraîne un collapsus du poumon homolatéral. Mais la respiration dans le poumon controlatéral va aussi être perturbée : lors de l’inspiration, la pression décroissante attire le médiastin vers le côté sain ce qui peut compromettre son fonctionnement normal.
- Les alvéoles crevées jouent souvent le rôle d’un clapet car le poumon collabé s’étire à chaque inspiration et laisse pénétrer l’air à travers les alvéoles lésés dans l’espace pleural tandis que le poumon et les alvéoles collapsent lors de l’expiration et
empêchent l’échappement de l’air d’où un PTX d’extension
- Le médiastin est repoussé de plus en plus vers le côté sain et empêche la respiration correspondante
- L’augmentation de la pression intrathoracique réduit en outre le retour veineux vers le coeur droit d’où une réduction du débit cardiaque
 Evidement si on a une pneumopathie sous-jacente les perturbations seront d’autant plus importantes et le pc plus grave
III- Diagnostic
A- Dg positif
1- Anamnèse :
 FDR :
- morphotype particulier : sujet jeune, masculin,
longiligne
- tabagisme
- pathologie P-P évolutive ou séquellaire
 Circonstances de survenue
- vol à haute altitude ou plongée pcq variations de
pression
- effort violent à glotte fermée
 signes fonctionnels:
a- Tableau bruyant
- Douleur thoracique brutale, très intense, parfois déchirante, sans fièvre, homolatérale au poumon concerné, exacerbée par les mouvements
- Dyspnée suffocante à type de polypnée (angoissante) mais en fait c’est variable
- Toux quinteuse sèche, irritative
b- Tableau discret
- Point de coté
- Gène respiratoire
- Douleurs abdominal
2- Examen clinique (bilat, comparatif évidement)
Syndrome d'épanchement aérique +/- net selon l’importance de l’épanchement :
~ Distension + Diminution de l'ampliation thoracique du côté atteint
~ Hyper sonorité = tympanisme
~ Diminution ou abolition de la transmission des vibration vocales (palpation)
~ Diminution ou abolition des murmures vésiculaires (auscultation)
NB : encore faut-il ausculter longuement sans oublier les sommets à la face antérieure de thorax
3- Examens paracliniques
 Radiographie thoracique de face :
 en inspiration seule dans un 1r temps :
- Pneumothorax total: Hyperclarté sans trame vasculaire entre la paroi et le parenchyme pulmonaire traduisant un décollement du poumon sur toute ses faces
- Pneumothorax partiel: hyper clarté périphérique
- Pneumothorax localisé:
. Apical +++
. Axillaire
. Diaphragmatique
 en expiration forcée (qui vise à aggraver le PTX) n’est demandé que lorsque le PTX n’est pas visible sur le cliché en inspiration en raison du risque d’aggravation d’un PTX compressif ou de rompre une bride
 Sont également à préciser :
– présence éventuelle de bride (lambeau de parenchyme pulmonaire resté en contact avec la paroi, exposant au risque hémorragique en cas de rupture, spontanée ou lors du drainage) ;
– présence éventuelle d’un épanchement pleural associé, responsable d’un niveau hydroaérique.
– Refoulement des structures de voisinage :pneumothorax compressif,
– état du parenchyme sous-jacent homo- et controlatéral : bulles ou blebs (bulle localisée dans la plèvre viscérale), emphysèmes bulleux, pathologie interstitielle… ;
– le caractère bilatéral ou non du pneumothorax.
B- Diagnostic différentiel
Se pose devant un pneumothorax localisé ou minime:
- Au niveau de le base (gauche) : hernie diaphragmatique  refaire la radio avec sonde gastrique
- Au niveau du sommet ou en axillaire: kyste aérien ou bulle
C- Dg de gravité
Les signes de gravité sont plus fréquents sur un terrain de bronchopneumopathie sous jacente :
1- Signes cliniques de gravité :
 L’évaluation de la tolérance est basée essentiellement dur : pouls, TA, FR, examen clinique
 La mauvaise tolérance se traduit par des signes respiratoires et cx-vx
- IRespA : dyspnée intense, polypnée, cyanose, tirage…
- Signes compressifs : turgescence jugulaire, pouls paradoxal, distension thoracique, emphysème sous-cutané
- Signes de déglobulisation : pâleur, tachycardie, soif, hypotension faisant craindre un hémoPTX
 Ces signes imposent un geste immédiat de drainage thoracique et transfert en réanimation
2- Signes radiologiques de gravité : 5 signes+++
 Signes de compression : « PTX à soupape ou expansif »
- PTX total avec retraction du parenchyme pulmonaire en moignon autour du hile
- refoulement controlatéral du médiastin
- élargissement des EIC
- aplatissement voire éversion de la coupole ipsilatérale
 PTX bilatéral : un PTX facile à voir ne doit pas faire méconnaître un PTX controlatéral minime !!!
● Signes cliniques bilatéraux.
● Dyspnée importante. Difficilement longtemps compatible avec la vie.
● Diagnostic radiologique.
 Bride
- accolement ponctuel de la plèvre à la paroi
- risque de rupture donc de saignement spoliation sanguine
l Pâleur, tachycardie, voire choc hypovolémique.
l Dyspnée importante.
l Épanchement mixte avec niveau liquide radiologique.
 Niveau liquide : hémoPTX
 Anomalie du parenchyme homo ou controlatéral : responsable d’une mauvaise tolérance
D- Dg étiologique
1- Pneumothorax spontané primitif ou idiopathique
En rapport avec la rupture d'un espace contenant de l'air provenant d'une alvéole rompue
- Le plus fréquent
- Rupture d'une bulle sous-pleurale ou « bleb »
- Sujet jeune, sexe masculin, longiligne, fumeur
- d’évolution le plus souvent bénigne
 dg d’élimination
NB : Souvent, il s'agit d'hémo-pneumothorax car il existe souvent une bride bien vascularisée.
2- Pneumothorax spontané secondaire
En rapport avec une lésion parenchymateuse (emphysème) ou pleurale viscérale sous jacente :
- Tuberculose évolutive ou sur séquelles (Rupture d’une caverne tuberculeuse : pyopneumothorax tuberculeux.)
- Maladies non infectieuses: maladie emphysémateuse, asthme, sarcoïdose
- Hydatidose (hydroPTX)
- Cancer bronchique (Rupture d’un cancer bronchique souspleural,
principalement épidermoïde (spontanément ou sous l’influence du traitement).
- Pneumopathie infectieuse (pyoPTX : Rupture d’une bulle staphylococcique : pyopneumothorax du nourrisson.)
- Autres: DDB, fibrose pulmonaire, Histiocytose X et lymphangiomyomatose.
- Pneumocystose pulmonaire (accident évolutif très fréquent lors de la présentation et surtout au stade de séquelles postthérapeutiques).
- Endométriose pleurale (pneumothorax récidivant cataménial
isolé ou hémopneumothorax).
IV- TTT
A- Buts
- Assurer la réexpansion pulmonaire et amener le poumon à paroi
- Corriger les conséquences ventilatoires
- Traiter la cause
- Prévenir les récidives
B- Moyens
1 - Abstention thérapeutique avec simple surveillance
2- moyens médicaux :
 oxygénothérapie
 solutés de remplissage
 antalgiques :
- pas d’aspirine !
- paracétamol ou paracétamol codéiné
 antitussifs :
- sirop de codéine : 1 càs * 3 ou 4/j
- indications au cas/cas
3- Exsufflation :
 Par mep d’une aiguille ou intranule ai niveau du 2me EIC à la face antérieure sur la ligne médioclaviculaire
 Peut être salvatrice en permettant à l’air sous pression de s’échappe di thorax
 Dans un 2me temps on peut relier l’aiguille à un système d’aspiration permettant une dépression de -20cmH2O,
l’ensemble sera retiré en fin de l’exsufflation : elle permet ainsi d’amorcer la réexpansion du poumon
4- Drainage pleural
 permet le retour progressif et durable du poumon à la paroi
 technique :
- Désinfection large de la peau
- Anesthésie locale
- Incision de 5 à 10mm :
o Région axillaire 5me ou 6me EIC ou
o Paroi ant 2me EIC
- Introduction du drain par un trocard en rasant le bord sup de la côte inf de l’EIC choisi et en visant le somme(à cause du pédicule intercostal) t
- Raccordement du drain à la peau
- Relier le drain à un système d’aspiration (- 20cmH2O ou -30cmH2O) ou le placer dans un bocal d’eau en siphonage
- Contrôle clinique et radiologique
- Maintien du drain jusqu'au retour du poumon à la paroi
5- Chirurgie : « pleurodèse »
 Consiste à provoquer des zones d’adhérences parenchymateuses en créant une réaction inflammatoire entre la plèvre pariétale et viscérale
 Peut se pratiquer par thoracoscopie
 Différents procédés:
~ Abrasion ou avivement de la plèvre pariétale
~ Pleurectomie
~ Talcage (éviter chez <40 ans bicoz risque de Kc)
~ Simple irritation de la plèvre par l'alcool iodé à 10°
6- Moyens tttques à visée étiologique
C- Indications :
1- PTX mal toléré d’emblée : gestes urgents
 Oxygénottt nasale 6-8L/min au masque à haute concentration
 Si PTX suffocant + signes de compression : réaliser d’abord une exsufflation à l’aiguille en attendant ledrainage pleural
 VV avec remplissage massif en présence de signes de déglobulisation
2- PTX idiopathique bien toléré
 Minime avec absence de signes de gravité
- Abstention tttque
- Repos absolu en DD
- Antitussifs et antalgiques si nécessité
- Surveillance radiologique et clinique étroite afin de vérifier :le retour spontané du poumon à laparoi et de détecter une aggravation
 Moyenne abondance ou complet sur poumon sain :l’évacuation est indiquée par :
- Exsufflation avec aspiration en cas de premier épisode spontané jusqu’à un volume de 30% en vérifiant l’arrêt du bullage et le retour à la paroi par une radio de contrôle
- Le drainage s’impose en cas d’échec de l’exsuflation ou de volume plus important, ou en présence de signes de gravité radiologiques
3- Place de la chirurgie
~ PSP récidivant ou ATCDs de PSP controlatéral
~ Bullage prolongé> 8 j après drainage
~ PSP bilatéral
~ PSP compressif clinique ou radiologique
~ Hemopneumothorax
~ Dystrophie bulleuse majeure de l'apex pulmonaire
~ Contrainte professionnelle (pilote de ligne)
~ Lésion causale nécessitant une chirurgie
4- PTX IIre :
 Tout PTX IIre à une maladie respiratoire sous-jacente doit être drainé par un drain de gros calibre
 Tjrs tter l’étiologie
5- Cas particuliers
 HémoPTX :
- Restaurer l’HD (remplissage)
- oxygénottt au masque à haute concentration
- pose de 2 drains supérieur et inférieur
- transfert en réa
 si aggravation malgré ces mesures : thoracotomie d’hémostase !
 pyoPTX :
- pose de 2 drains avec ATB adaptée systématique
- chirurgie ultérieure en cas de séquelles importantes
 PTX bilatéral :
- drainage bilatéral en débutant par le poumon le moins décollé

D- évolution
1- Surveillance sous drainage :
 clinique :
- température, douleur
- FR
- HD (pouls, TA, diurèse)
- Etat local
 Bullage du bocal
 Radio du thorax quotidienne
 Lorsque la réexpansion pulmonaire a été obtenue de façon durable d’au moins 24h sans bullage, le drain est clampé pendant 24 à 48h
et si la réexpansion se maintient il sera alors retiré (épreuve de clampage)
 Si échec après 8-10j discuter la symphyse pleurale
2- Complications
 OEdème pulmonaire à vacution ? en cas de PTX ancien complet avec collapsus du hile. A éviter par une évacuation lente sans aspiration au début
 Atélectasie imposant une aspiration par fibroscopie
 Infection locale avec risque de pyoPTX
E- Conseils d’hygiène de vie
La récidive étant fréquente et imprévisible, les conseils donnés au sujet au décours d’un pneumothorax idiopathique sont les suivants:
– arrêt du tabagisme.
– éviter les activités générant de grandes variations de pression intrathoracique :
* les efforts violents à glotte fermée
* le parachutisme ;
* les instruments à vent.
* contre-indication absolue et définitive de la plongée sous-marine (sauf symphyse pleurale bilatérale).
– vie normale sinon (aucune contre-indication sportive notamment).

CONCLUSION : 
si le PTX spontané est généralement bien toléré, certaines formespeuvent mettre en jeu le pc vital par la survenue
d’une IRespA nécessitant une pec tttque urgente