La régulation de la ventilation

La régulation de la ventilation sert à adapter la ventilation pulmonaire à l'activité métabolique.
Les débits d'O2 et du CO2 varient beaucoup, mais cela n'entraîne pas de variation importante de la PO2 et de la PCO2. Ceci est possible grâce à une régulation étroite de la ventilation.
Cette fonction est assurée par des centres nerveux respiratoires responsables de la genèse du rythme respiratoire, un système effecteur (muscles respiratoires) et des récepteurs périphériques qui informent les centres respiratoires.
Intérêt : la diminution de la commande respiratoire se rencontre dans divers pathologies (SNC, maladies neuromusculaires, traumatismes cervicaux…) et induit une détresse respiratoire impliquant une intubation et une ventilation mécanique
A. Les centres respiratoires : 2 types
Centres bulbaires inspiratoire et expiratoire :
- le groupe respiratoire dorsal contrôle le diaphragme : responsable du rythme de base de la respiration
- le groupe respiratoire ventral contrôle les muscles intercostaux et abdominaux.
Centre pneumotaxique du pons :
- transmet les informations de l'hypothalamus vers les centres bulbaires,
- il accélère la fréquence respiratoire en réponse à l'émotion, la fièvre…
B. Mise en jeu des mécanismes régulateurs :
La régulation est double, à la fois nerveuse et hormonale.
1. Régulation nerveuse : les mécanorécepteurs :
Ils impliquent des fibres afférentes du nerf vague. Il modifie non seulement la ventilation, mais aussi la résistance des voies aériennes et différents paramètres du système cardiovasculaire :
a. Récepteurs laryngo-trachéaux :
- stimulés par le contact de particules inhalées, gaz irritants ou sécrétions bc
- induisent une toux, une constriction laryngée ou bronchique et une HTA
b. Récepteurs bronchiques intra pulmonaires.
- sensibles à l'irritation
- induisent une constriction laryngée ou bronchoconstriction et une hyperpnée, mais pas de toux.
c. Récepteurs alvéolaires de type (J)
- sensibles à la pression du liquide interstitiel.
- leur stimulation suite à un oedème interstitiel entraîne une hyperventilation superficielle.
d. Récepteurs thoraciques.
- situés dans les articulations et dans les fuseaux neuromusculaires.
- permettent d'adapter la contraction des muscles inspiratoires à la charge.
- l'absence d'adaptation entraîne la dyspnée.
2. Régulation humorale ou chimique : 
Centrale : Chémorécepteurs centraux:
- proches des centres respiratoires bulbaires.
- sensibles à la PaCO2 et au pH du sang artériel et du LCR.
- lorsque la PaCO2 ↑, CO2 diffuse dans le LCR et forme rapidement H2CO3 qui se dissocie en H+ et HCO3-, alors H+ stimule les chémorécepteurs et induit une hyperventilation réactionnelle.
Périphérique : Chémorécepteurs périphériques:
- détectent une ↓ de la PaO2
- situées au niveau de la division des artères carotides communes et de la crosse aortique.
Réponses ventilatoires au CO2 :
- l’↑ de la PaCO2 (hypercapnie) entraîne une hyperventilation alvéolaire,
- la ↓ de la PaCO2 (hypocapnie) entraîne une hypoventilation alvéolaire.
- pour une valeur normale de PaO2, la ventilation ↑ de 3 litres/min pour chaque élévation de 1mmHg de la PaCO2.
Réponses ventilatoires à l'O2 :
- la ↓ de la PaO2 au dessous de 60 mm Hg entraîne une hyperventilation alvéolaire,
- l’↑ de la PaO2 au dessus de 100 mm Hg n'affecte pas la ventilation
Réponses ventilatoires au pH :
- la ↓ du pH plasmatique (ex. acidocétose diabétique) entraîne une hyperventilation alvéolaire.
- elle fait intervenir les chémorécepteurs périphériques.
3. Contrôle par le cortex : contrôle volontaire de la ventilation.

Conclusion :
La ventilation est la 1ère étape de la respiration, elle renouvelle l’air des alvéoles.
Soumise à une régulation précise permettant de l’adapter aux besoins métaboliques.

Physiologie de la ventilation : mécanique ventilatoire, débits, volumes, capacités respiratoires

La ventilation est définie comme "un balayage alternatif d'une zone d'échange". Les poumons assurent la fonction de ventilation et sont ainsi des échangeurs de gaz (O2 et CO2).
La ventilation est à l'origine d'échanges gazeux entre les alvéoles et l'air ambiant; elle implique qu'il existe un gradient de pression entre les alvéoles et l'atmosphère.
Intérêt :
- Pathologique : troubles de ventilation. Les hypoventilations secondaires à divers pathologies (myasthénie, obstruction trachéale ou laryngée, obésité, maladies pulmonaires, alcalose métabolique) sont responsables d'hypercapnie; les hyperventilations secondaires aux drogues stimulantes (aspirine), anémie,
altitude sont responsables d'hypocapnie.
- Thérapeutique : la ventilation mécanique, dont le rôle est de suppléer partiellement ou totalement la ventilation du patient.

MECANIQUE VENTILATOIRE

C'est l'étude des forces qui mobilisent le poumon et la paroi thoracique et des résistances qui s’y opposent.
- Forces : contraction musculaire
- Résistances : statiques (structure poumon-thorax...) et dynamiques (RVA, frottements tissus)
I. SUPPORT ANATOMIQUE DE LA MECANIQUE VENTILATOIRE :
A. Cage thoracique et muscles respiratoires :
1. Muscles inspiratoires :
Diaphragme : muscle inspiratoire principal, séparant les deux cavités abdominale et thoracique, son innervation est assurée par le nerf phrénique et sa contraction entraîne son aplatissent aboutissant à une augmentation du volume pulmonaire responsable de la mobilisation d’un certain volume d’air.
Muscles intercostaux externes : innervés par les nerfs intercostaux de D1 à D12, leur raccourcissement entraîne une élévation des côtes leur paralysie entraîne une diminution de 20 à 30 % du VEMS.
Autres muscles respiratoires accessoires : muscles scalène, sterno-cléido-mastoïdien, muscles dentelés, ailes du nez.
2. Muscles expiratoires :
N’interviennent qu’en cas d’expiration forcée car l’expiration normale est passive.
Ce sont les muscles abdominaux et intercostaux internes responsable d’un abaissement des côtes.
B. Les poumons :
Ils assurent les échanges gazeux grâce à leur unité fonctionnelle (alvéole).
C. Plèvre :
Transmet les mouvements du thorax au poumon.
Ces deux feuillets délimitent entre eux une cavité pleurale virtuelle à pression négative responsable de la solidarité thoraco-pulmonaire.
D. Conduits aériens :
Trachée et les bronches, assurent la conduction du flux aériens.
PARAMETRES MESURABLES EN MECANIQUE VENTILATOIRE :
A. Volumes pulmonaires et capacités :
1. Volumes mobilisables : facilement mesurés par spirographie.
Volume courant (Vt) : volume d’air mobilisé par une expiration normale faisant suite à une inspiration normale = 500ml
Volume de réserve inspiratoire (VRI) : volume d’air mobilisé par une inspiration forcée faisant suite a une inspiration normale = 2 l
Volume de réserve expiratoire (VRE) : volume d’air mobilisé par une expiratoire forcée faisant suite a une expiratoire normale = 1,5 l
Capacité vitale (CV) : volume d’air mobilisé par une expiratoire forcée faisant suite a une inspiratoire forcée, c'est-à-dire somme de VT+ VRI + VRE
Capacité inspiratoire (CI) : volume d’air maximale inspiré après expiration normale = Vt + VRI
Capacité expiratoire (CE) = Vt + VRE
2. Volumes non mobilisables : mesurés indirectement par pléthysmographie
Volume résiduel (VR) : volume d’air qui reste dans les poumons après une expiration forcée (volume non mobilisable, donc non mesuré directement à l'aide d'un spiromètre, mais indirectement par dilution ou par pléthysmographie)
Capacité résiduelle fonctionnelle (CRF) : volume qui reste dans les poumons après une expiration normale = VR + VRE
Capacité pulmonaire totale (CPT) : volume contenue dans les poumons après une inspiration forcée = CV + VR
B. DEBITS :
1. Volume expiratoire maximum seconde (VEMS) :
Volume expiré pendant la 1ère seconde d’une expiration profonde qui suit une inspiration forcée.
Il dépend de l’âge, du sexe, de la taille et du volume pulmonaire.
Quand le VEMS diminue cela traduit une obstruction
Le VEMS = 80% de la CV chez le sujet jeune, il diminue avec l’âge
Coefficient de Tiffeneau = VEMS / CV .100 = 80%
2. Volume inspiratoire maximum seconde (VIMS) :
Volume inspiré pendant la 1ère seconde d’une inspiration profonde qui suit une expiration forcée.
Intérêt dans les sténoses trachéales.
3. Le DEM ou débit expiratoire maximum :
Mesuré à des points de la courbe débit – volume ; entre 25 et 75 % de la CV
DEM 75 : explore les grosses bronches
DEM 50 : explore les bronches moyennes
DEM 25 : explore les petites bronches
DEM / CV.100 = 90%
4. Débit expiratoire de pointe DEP :
Débit maximale maintenu pendant au moins 3 secondes au cours d’une expiration forcée rapides faisant suite à une inspiration forcée
Mesuré par le débitmètre de pointe
Intérêt : surveillance de l’asthme
5. Ventilation maximale minute :
C’est le plus grand volume d’air qui peut être mobilisé en une minute
6. Débit ventilatoire :
Volume d’air inspiré en une minute = Vt x FR = 0.5 x 16 = 8 l/min
C. Pressions : On distingue 3 pressions fondamentales en mécanique ventilatoire :
La pression atmosphérique ou barométrique (PB) est prise comme référence et considérée comme = 0cm H2O.
La pression alvéolaire (PA) est, en l'absence de mouvement d'air, égale à la pression atmosphérique alorsque la pression intra-pleurale ou intrathoracique qui s'exerce autour du poumon est d'environ - 5 cm H2O.

III. EN CONDITION STATIQUE :
P. pulmonaire = P. atmosphérique avec glotte ouverte
Notion de volumes de relaxation :
- Le volume de relaxation est le niveau ventilatoire de repos où les forces élastiques du poumon et du thorax s’annulent, sont égales et de sens opposé.
- La pression de distension est nulle (càd pression alvéolaire = pression atmosphérique), cette position est le point d’équilibre du système respiratoire et se fait à la fin d’une expiration calme càd CRF (Capacité Résiduelle Fonctionnelle = Vr + VRE)
- Pour le poumon : le volume de relaxation se situe vers le Vr.
- Pour le thorax : il se situé vers 70 % de la CV (capacité vitale = Vt + VRE + VRI).

IV. EN CONDITION DYNAMIQUE :
A. A l’inspiration :
Les muscles inspiratoires distendent le thorax, la pression intrathoracique diminue, cette dépression entraîne une augmentation du volume des alvéoles et donc une diminution de la pression alvéolaire qui devient inférieure à la pression atmosphérique. Cette différence de pression ainsi crée provoque l’entrée de l’air de la zone à haute pression vers la zone à basse pression.
B. A l’expiration :
C’est l’inverse qui se produit, la pression intrathoracique augmente et devient supérieures à la pression atmosphérique et l’air sort du poumon vers l’extérieur.
Mais pour pouvoir assurer cette mécanique ventilatoire, les muscles respiratoires doivent lutter contre les forces opposées aux déplacements du thorax et du poumon, ces forces sont dues :
1. Aux propriétés élastiques du thorax et du poumon :
Elasticité :
- de la cage thoracique due aux muscles respiratoires.
- pulmonaire due :
o A la présence de tissu élastique interstitiel. Celui-ci est caractérisé par la présence de fibres en particulier de collagène et d'élastine. L'élastine est dégradée par l'élastase, une protéase des polynucléaires neutrophiles dont l'efficacité est limitée par l'α-1-antitrypsine d'origine hépatique.
*** Un déséquilibre de la balance élastase/ α-1-antitrypsine en faveur de l'élastase conduit à la destruction des fibres élastiques (emphysème), qui se traduit par une augmentation de la distensibilité (compliance) pulmonaire.
Inversement, l'expansion des fibres conduit à la fibrose interstitielle qui se traduit par une diminution de la distensibilité (compliance) pulmonaire.
o A la tension superficielle exercée par le liquide qui recouvre les alvéoles. Cette importance de la tension superficielle dans le comportement élastique du poumon est limitée physiologiquement par la présence sur l'interface liquide-air de surfactant, une substance capable d'abaisser la tension superficielle du liquide bordant l'alvéole.
*** Lorsque le surfactant est absent, apparaissent donc une rigidité des poumons (diminution de la compliance),
des zones d'atélectasie (territoires alvéolaires collabés) et une inondation des alvéoles. C'est le tableau qui est observé dans la maladie des membranes hyalines, une pathologie du nouveau-né prématuré chez qui le développement pulmonaire est inachevé et la production de surfactant insuffisante (en particulier par insuffisance
d'exposition aux glucocorticoïdes).
Ainsi on définit :
- la compliance (C) : c'est la facilité avec laquelle les éléments élastiques du poumon et du thorax se laissent distendre, c’est le rapport de la variation du volume par unité de pression exprimée en l / cm H2O (C = ΔV/ΔP)
- l’élastance : c’est l’inverse de la compliance (E = 1 / C) càd c’est la variation de pression, intrapulmonaire déterminée par une variation du volume du thorax.
2. Aux résistances : deux types
Résistances élastiques : dues à l’élasticité thoraco-pulmonaire.
Résistances dynamiques : pendant la respiration, les forces musculaires doivent lutter contre les résistances :
- Des voies aériennes (RVA) : par frottement des molécules gazeuses contre ces conduits, ces résistances dépendent du calibre et du type d’écoulement du gaz dans ces voies (laminaire ou turbulent).
- Tissulaires : dues aux frottements des différents tissus thoraco-pulmonaires.
 
Conclusion :
La ventilation est la 1ère étape de la respiration, elle renouvelle l’air des alvéoles.
Soumise à une régulation précise permettant de l’adapter aux besoins métaboliques.
L’étude des paramètres de la ventilation pulmonaire permet de distinguer 3 grands syndromes en pathologie :
Syndrome obstructif : asthme, bronchite chronique
- VEMS ↓
- CV normale
- Tiffeneau ↓↓
Syndrome restrictif :
- VEMS ↓
- CV ↓↓
- Tiffeneau normal
Syndrome mixte :
- VEMS ↓↓
- CV ↓
- Tiffeneau ↓↓

Régulation de la pression sanguine artérielle (PSA) : facteurs et régulation

La pression artérielle est la pression qui règne dans la circulation à haute pression.
En maintenant les parois du système artériel distendues et en assurant l'écoulement du sang, elle permet une perfusion efficace des organes.
La PA est la résultante du débit cardiaque et résistances périphériques totales (RPT) : DC x RPT.
Chez un adulte jeune du sexe masculin, les valeurs normales au repos et en position couchée :
- pour la systolique, entre 110 et 140 mmHg
- pour la diastolique, entre 60 et 80 mmHg mmHg.
- En position debout, les chiffres sont un peu plus bas.
Intérêt : compréhension de la physiopathologie et le traitement de l'HTA et des états de chocs.
I. FACTEURS :
Loi de Poiseuille : Δp = Q x R
Δp = PA moy – POD moy
NB : POD moy (≈ 2 mmHg) est négligeable par rapport à PA moy (≈ 100 mmHg)
PA moy = Qc x RPT
Qc = Fc x VES
RPT = 8 L μ / N r4
- L = longueur
- μ = viscosité sanguine
- r = rayon (r est en fait le rayon d’un vaisseau unique virtuel de rayon constant et de longueur L qui relierait l’VG à l’OD et qui générerait les mêmes résistances que l’ensemble des vaisseaux de la circulation systémique)
II. REGULATION :
A. Les mécanismes d'action immédiate :
Se situent à l'intérieur du système nerveux autonome, ce qui explique leur temps de réponse < à 1 min.
Ils sont mis en jeu à partir de
- Barorécepteurs : agissant dans toutes les circonstances,
- Chémorécepteurs : mis en jeu seulement dans des situations d'urgence : l'hypoxie avec chute de la Pao2 < de 75mmHg, l’acidose et l’hypercapnie.
- Centres vasomoteurs, en ultime recours lorsque la pression artérielle moyenne chute < de 50 mmHg.
1. Régulation réflexe de la pression :
Sollicitée en permanence, et assure la constance de la pression dans toutes les circonstances habituelles
Il s'agit d'une régulation par rétroaction négative.
Le circuit réflexe dépend du SNA et a pour point de départ les barorécepteurs, qui recueillent l'information et la transmettent aux centres régulateurs par l'intermédiaire des nerfs afférents (Hering et Ludwig Cyon). Ces centres, situés dans le SNC, transmettent les ordres régulateurs par des nerfs efférents parasympathique et sympathique et contrôlent la Fc et la RVP.
2. Barorécepteurs :
Situés dans l'épaisseur de la paroi artérielle de la crosse aortique et de la bifurcation carotidienne, Ce sont des tensorécepteurs : sensibles à la tension développée dans la paroi artérielle, comprise entre 50mmHg et 160-180mmHg.
En situation normale, les impulsions émises en permanence par les barorécepteurs sont de types dépresseurs.
Lors du passage de la position couchée à la station debout ou assise, leur mise en jeu est diminuée, prévenant normalement une hypotension immédiate.
La stimulation manuelle des sinus carotidiens, ou le port de chemises au col trop serré, entraine une diminution de la TA, pouvant être responsable d'un arrêt cardiaque transitoire.
3. Centres régulateurs :
Siège dans le bulbe et le pons.
Les voies afférentes : IXe (glosso-pharyngien) et Xe (pneumogastrique) se projettent sur le noyau du faisceau
solitaire bulbaire, qui est en étroite relation avec
- le centre dépresseur (noyau dorsal du X) à l’origine des fibres efférentes parasympathique.
- le centre presseur (vasomoteur) à l’origine des fibres efférentes sympathique
4. Schéma de la régulation :
A l'état normal, l'action des centres est inhibée en permanence :
- Lorsque la PSA chute, aucune impulsion ne sera véhiculée par les nerfs dépresseurs. Alors les centres presseurs sont libérés, d'où tachycardie et ↑ du débit cardiaque et vasoconstriction généralisée relevant la pression jusqu'à ce que réapparaisse l'inhibition.
- Toute élévation de PSA entraîne une ↑ notable de l'inhibition, d'où bradycardie et vasodilatation qui vont baisser la pression très rapidement.
Cette boucle de régulation est étroitement liée au système nerveux central.
- Les états d'excitation (stress, émotions, activité physique) : peuvent élever transitoirement le niveau de régulation
- Les états de dépression (repos, sommeil) : s'accompagnent d’une baisse modérée des valeurs de pression.
B. Les mécanismes d'action rapide :
Un mécanisme humoral : l'activation de l'angiotensine II, puissant vasoconstricteur
2 phénomènes mécaniques :
- Échanges liquidiens dans les réseaux capillaires systémiques (le débit de filtration augmente quand la pression endovasculaire s'élève)
- Relâchement du tonus musculaire lisse vasculaire
C. Les mécanismes d'action retardée :
Plusieurs heures ou quelques jours
De nature hormonale et qui assure le relais de la régulation réflexe à moyen et à long terme.
Agissent principalement sur le volume sanguin total, par le jeu de l'excrétion rénale de Na+ et d'eau.
- L’appareil juxta glomérulaire du rein est sensible à la pression sanguine moyenne des artérioles à l'entrée des glomérules et à la concentration en Na+ intra tubulaire.
- Mode d’action : libération de la rénine, qui transforme un précurseur inactif en l'angiotensine II qui agit directement par un effet vasoconstricteur puissant et indirectement par stimulation de la sécrétion d'aldostérone par la corticosurrénale.
L’adrénaline : vasoconstricteur puissant, sécrété en grand quantité par la médullosurrénale, permet de faire face à des hypotensions brutales et dangereuses
L’hormone antidiurétique ADH :
- Sécrétée par les noyaux supra optique et para ventriculaire de l’hypothalamus
- Action : réabsorption d’eau au niveau du tube collecteur et vasoconstriction a forte dose.
En pathologie, des sécrétions anormalement élevées de ces différentes hormones peuvent être à l'origine d'hypertensions artérielles permanentes ou paroxystiques

Conclusion :
La régulation de la pression artérielle est le résultat de la superposition et de la complémentarité de différents niveaux de commande et de différents mécanismes :
- Un mécanisme nerveux, à partir des barorécepteurs, efficace pour éviter tout changement brutal de la pression
(régulation instantanée)
- Et des systèmes complexes de contrôle hormonal, interviennent en retard, dans les situations chroniques
La connaissance de cette régulation à de nombreuses applications physiopathologiques dans le traitement de l’hypertension artérielle.

Débit cardiaque : facteurs et régulation

Le débit cardiaque est le volume de sang expulsé par chaque ventricule, par unité de temps. Il est égal au produit de la fréquence cardiaque par le volume d’éjection systolique, il est exprimé en l/min ou ml/min.
Qc (l.min-1) = FC (bpm) x VES (l.bat-1) = (VTD – VTS) x FC
Il est égale à 5l/min au repos couché (index cardiaque = 3,4 l/min/m² de surface corporelle).
Pour maintenir l'homéostasie circulatoire, indispensable au fonctionnement des organes, le débit cardiaque doit s'adapter aux variations des différents paramètres hémodynamiques, d'où l'importance de sa régulation.
La Fc dépend du système nerveux autonome (facteur extrinsèque), et le VES dépend des propriétés du muscle cardiaque (facteur intrinsèque) : pré charge, post charge et contractilité.
Intérêt :
- Pathologique : car tout dépassement des capacités de régulation→ défaillance cardiaque;
- Paraclinique : mesure par l'échographie doppler cardiaque.
- Thérapeutique : nombreuses implications thérapeutiques (médicaments qui agissent sur : fréquence
cardiaque, inotropisme, précharge, postcharge).

I. FREQUENCE CARDIAQUE : facteurs et régulation
1. Définition :
Nombre de contractions ventriculaires par seconde. Elle est exprimée en battements par minute (bats/min)
(moyenne = 60 - 70 bats/min).
Directement en relation inverse avec la durée du cycle cardiaque.
On parle de tachycardie lorsque la fréquence s'accélère au-delà de 100 bpm chez l'adulte et 160 bpm chez le nouveau né (digestion, émotion, exercice, fièvre…), et de bradycardie lorsqu'elle se ralentit en deçà de 60 bpm
chez l'adulte et 120 bpm chez le nouveau né (sommeil, sportifs…).
Ces variations se font essentiellement au dépend de la diastole.
2. Régulation :
La fréquence cardiaque correspond au nombre de stimulations électrique par minute à laquelle le coeur est soumis. Elle est déterminée par le noeud sinusal, celui-ci est innervé par le système sympathique cardioaccélérateur (Noradrénaline) et le système parasympathique cardiomodérateur (acétylcholine).
La mise en jeu de ce mécanisme nerveux est surtout réflexe (barosensibilité)
a. Le système parasympathique : "cardiomodérateur"
Le X exerce sur le coeur une action frénatrice permanente et modérée ; c’est le tonus vagal.
L’acétylcholine, ↑ la perméabilité membranaire des cellules nodales aux ions K+ qui sortent de la cellule.
Ainsi la membrane cellulaire devient hyper polarisée en diastole, la pente de dépolarisation diastolique spontanée est ↓, ce qui retarde l’apparition de potentiel d’action et ralentie la Fc.
b. Le système orthosympathique : "cardioaccélérateur"
La stimulation du nerf sympathique libère à l’extrémité des axones post ganglionnaire de la noradrénaline qui se fixe sur les récepteurs adrénergique β1.
La noradrénaline ↑ la pente de dépolarisation diastolique spontanée en augmentant la perméabilité cellulaire à l’entrée des ions Na+, ce qui accélère l’apparition de potentiel d’action et donc l’↑ de la Fc.
Donc ce système a un effet :
- chronotrope - inotrope (+) : ↑ la contractilité du myocarde (+) : ↑ la Fc
- dromotrope (+) : ↑ la vitesse de conduction cardiaque.
Pour un VES fixe l' de la fréquence cardiaque Qc. Rapidement mise en jeu, la tachycardie est d'autant plus efficace que le rythme était plus bas précédemment mais ce mécanisme a ses limites :
- Réduction du temps du remplissage cardiaque ventriculaire VTD VES
- Mauvaise perfusion myocardique pour les coronaires.

II. VOLUME D'EJECTION SYSTOLIQUE (VES) : facteurs et régulation
C'est le volume de sang éjecté à chaque systole. Il est égale à la différence entre de VTD et VTS.
Il varie en permanence autour d'une valeur moyenne 100 – 120 ml.
VES = VTD – VTS :
- Volume télédiastolique (VTD) : Volume de sang contenu dans les ventricules juste avant la systole ventriculaire (160 ml) = volume de pré charge
- Volume télésystolique (VTS) : Volume de sang contenu dans les ventricules à la fin de chaque systole (60 ml) = volume post charge
- Le rapport volume d'éjection systolique / volume d'éjection diastolique = fraction d'éjection (70%).
Selon la loi de Starling, la force de contraction musculaire et le degré de raccourcissement de la fibre myocardique, dépend dans une large mesure de la longueur de la fibre myocardique avant la contraction.
Ainsi, le VES dépend de :
- la précharge, c'est-à-dire du volume télédiastolique (VTD) : donc le VES est d’autant plus grand que le VTD est grand, ce dernier dépend de la pression de remplissage elle-même dépendante du retour veineux (masse sanguine et sa répartition), de la distensibilité du ventricule gauche et de la systole auriculaire.
*** La disparition de la systole auriculaire est responsable de l'ACFA.
- la postcharge, c'est-à-dire de la pression aortique systolique elle-même en fonction des propriétés élastiques de l’aorte et des résistances périphériques : donc la force de contraction du ventricule ↑ quand la pression aortique ↑, afin d’éjecté le même VES.
- la contractilité : c'est la performance contractile du myocarde à savoir la force et la vitesse de contraction des fibres myocardiques musculaires (inotropisme). L' de la force et fraction contractile du VG VES et du temps d'éjection Qc et fraction d'éjection. Les variations de contractilité sont sous la dépendance du système sympathique adrénergique par l'intermédiaire des catécholamines.
*** Parmi les substances inotropes (+), la noradrénaline, adrénaline, isuprel, dobutamine. Ils sont utilisés dans le traitement des états de chocs cardiogéniques. Les digitaliques (digoxine), sont des inotropes + utilisés dans le traitement de l'insuffisance cardiaque.

Conclusion :
Le débit cardiaque doit être suffisant pour subvenir besoins de l’organisme, qui varient en fonction de l’activité métabolique, d’où l’importance de sa régulation.
Au repos, l'action frénatrice permanente du parasympathique maintien le débit cardiaque à sa valeur de base.
A l'effort, le tonus para sympathique de base s’arrête par mise en jeu du système sympatho-adrénergique. Le débit cardiaque ↑ par effet chronotrope (+) et par effet inotrope (+).
L'insuffisance cardiaque est l'impossibilité pour le coeur d'assurer un débit sanguin suffisant pour satisfaire les besoins de l'organisme, malgré des pressions de remplissage élevées.