Introduction
- Autodigestion de la glande et des tissus avoisinants par ses propres enzymes, accidentellement activés.
- Urgence médico-chirurgicale majeure,
- Diagnostic en général facile grâce aux techniques d’imagerie moderne (TDM+++).
- Deux problèmes essentiels : Evaluation de la gravité - Recherche de l’étiologie
Etiopathogénie
A -
Etiologies:
- Les 2 principaux causes des PA sont la lithiase biliaire +++ et l’alcoolisme.
- Autres causes: obstacle tumorale ou malformatif, trauma, causes métaboliques, médicamenteuses, Infectieuses
- Idiopathiques
B-
Pathogénie :
activation prématurée
de pro-enzymes, qui normalement ne deviennent actifs que dans
l’intestin.
Anatomo-pathologie
1 -
PA œdémateuse (85% des cas) d’évolution bénigne (mortalité
< à 8%)
2 -
PA nécrotique (15% des cas) d’évolution grave (mortalité:
20-40%)
- Elle associe 3 types de lésions fondamentales : Cytostéatonécrose - Nécrose glandulaire - Hémorragie
- L’évolution peut se faire vers : Résorption spontanée – Liquéfaction (Faux kyste) - Infection et abcès
Diagnostic
positif
A-
Clinique = dans sa forme typique la PA réalise un Drame
abdominale de Dieulafoy
1-
SF :
- Douleur+++ d’apparition brutale, épigastrique, violente, transfixiante avec attitude antalgique en chien de fusil
- Souvent accompagnée d’un iléus réflexe : troubles de transit
- Vomissements répétés, abondants, alimentaires puis bilieux, ne calmant pas la douleur.
2-
SG :
- AEG possible avec pouls rapide filant ; hypotension artérielle ; voire Etat de choc.
- Malade polypnéique et marbré, T° le plus souvent normale parfois élevée.
3-
SP = Pauvre
- La discordance entre la gravité des SG et la pauvreté des SP doit faire évoquer le diagnostic.
- Une sensibilité abdominale à la palpation, ± un météorisme, une défense ou un empattement sus ombilicale
- Touchers pelviens normaux. Tableau parfois moins typique.
B-
Biologie :
- Hyperamylasémie avec hyperamylasurie (rapide, mais inconstante)
- Hyperlipasémie (3 x la N) +++ (plus prolongée ; valeur diagnostique plus élevée que l’hyperamylasémie)
- Les autres examens sont surtout une valeur pronostic : glycémie, urée, hyperleucocytose, calcémie...
C-
Imagerie :
- ASP :
- Permet d’éliminer d’autres urgences : occlusion, perforation d’ulcère…
- Peut montrer un iléus réflexe avec distension de la 1ère anse jéjunale (anse sentinelle)
- Echographie :
- Permet d’étudier les modifications concernant la taille, la forme et l’échostructure pancréatique (œdème, nécrose, épanchements) et de rechercher une étiologie biliaire (lithiase vésiculaire, dilatation de la VBP)
- Peut être répété et permet de suivre l’évolution d’une PA.
- TDM : ++
- Permet d’avoir une excellente vision du pancréas, des zones de nécrose intra-pancréatiques et des coulées de nécrose loco-régionales.
- Intérêt dans le suivi de l’évolution.
- Echoendoscopie : examen détaillé du parenchyme pancréatique.
- Cholangiographie rétrograde endoscopique : double intérêt Dc et thérapeutique en cas d’étiologie biliaire
Diagnostic
différentiel
A-
Affections médicales : Crise ulcéreuse hyper-algique -
Infarctus du myocarde
- Embolie
pulmonaire
B-
Affections chirurgicales :
Ulcère perforé
- Occlusion
intestinale
- Appendicite
aigue perforée - Cholécystite aigue
- Rupture
d’anévrysme aortique ou dissection aortique
- Infarctus
mésentérique
Evolution-complications
A-
PA œdémateuse : Evolution presque toujours favorable
B-
PA nécrotico-hémorragique : Evolution imprévisible
- Défaillance multi-viscérale à la phase initiale (1-10j) : circulatoire, IR, DR, hémorragie dig, métabolique...
- Surinfection de la nécrose ou des collections liquidiennes péri pancréatiques, durant les sem suivantes (phase secondaire) responsable d’un état septique, pouvant entrainer : abcès, fistules pancréatique, hémorragies, décès (10-30% des cas).
Evaluation
de la gravite
1-
Score bioclinique de Ranson :
|
A
l’admission en réanimation :
|
Après
48 heures de réanimation :
|
|
|
PA
bénigne si < 3 critères / PA sévère si ≥ 3 critères
La
mortalité croit avec le score et atteint 100% lorsqu’il atteint 7
2-
Score tomodensitométrique de Balthazar
- A: Pancréas d’aspect normal
- B: Hypertrophie localisée ou diffuse du pancréas
- C: Pancréas hétérogène, graisse pancréatique floue
- D: Collection liquidienne unique bien délimitée
- E: 2 ou plusieurs collections liquidiennes mal limitées, présence de bulles gazeuses
Traitement
A-
Médical:
1-
Réanimation: +++ lutter contre le choc, l’atteinte resp, rénale,
désordres hydro-électrolytiques, tr de coagulation.
2-
Ttt symptomatique : Antalgiques: morphiniques - Anti-inf (ATB) -
Support nutritionnel (parentérale ou entérale)
3-
Ttt pathogénique (très discuté) --- : Réduction de l’acidité
gastrique - Mise au repos du pancréas (somatostatine)
B-
Instrumental : Sphinctérotomie endoscopique - Drainage percutané
des abcès et des faux kystes.
C-
Chirurgical :
1-
Voies d’abord: Laparotomie ou Cœlioscopie
2-
Gestes sur les voies biliaires : Cholécystectomie - Cholédocotomie
+ Kehr
3-
Gestes sur le pancréas : Nécrosectomie - Drainage des abcès et des
faux kystes.
D-
Indications :
1-
PA Bénignes : Surveillance en milieu chirurgical + Traitement
symptomatique
2-
PA graves : Traitement d’abord médical + Chirurgie en cas de
complications
3-
PA biliaire : Sphinctérotomie endoscopique si angiocholite -
Chirurgie précoce (à distance de la poussée).
Conclusion
- Urgence médico-chirurgicale
- Etiopathogénie mal connue.
- Absence de traitement spécifique
- Prise en charge d’abord médicale
- Chirurgie en cas de complications.
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