Angiocholites aiguës : diagnostic et conduite à tenir

ntroduction – Définition :

Infection bactérienne aiguë des voies biliaires extra et ou intra hépatique

→ Ensemble des manifestations cliniques qui en découlent

• Obstructive, lithiase → stase biliaire.
• Diagnostic est clinique
• Evolution fatale si aucune prise en charge (risque de septicémie).
• Urgence médico-chirurgicale.
• Endoscopie interventionnelle

Etiologies et physiopathologie :

Obstructive :

• Lithiase biliaire 60 % (VBP, intrahépatique rare)
• Tumorale 32 % (bilio pancréatite).
• Fistules bilio-digestives.
• Sténose de VBP (poste opératoire, primitive : cholangite sclérosante)
• 
  arasitoses (kyste hydatique, ascaridiose, douve).
• Compression (tumeur de voisinage, pancréatite chronique).

Non Obstructive :

• Maladie de Caroli (dilatation congénitale des VBIH).
• Kyste congénital du cholédoque.
• Fibrose hépatique congénitale.

Iatrogène

• Après chirurgie biliaire,
• Cholangiographie rétrograde endoscopique CPRE,
• Cholangiographie trans hépatique CTH.

Germes en cause : multi bactérienne

• Aérobie : *BGN (60-80%) : E.coli, Klebsiella, Pseudomonas *CGP : Streptococcus fécalis, Staph aureus
• Anaérobie (40%) : Bacteroïde Fragilis - Clostridium perfringens.

Contamination de la bile par voie ascendante (TD) ++. La voie veineuse portale et/ou lymphatique exceptionnelle

Diagnostic positif:

1- Clinique

Triade de Villard 60 à 70 % : Chronologiquement en 12 à 36 heures

• Douleur : localisée au niveau de l'hypocondre droit, à type de colique hépatique
• Fièvre : température à 39-40°C avec frisson.
• Ictère : modéré de type cholestatique.

Signes de Gravité :

• Collapsus, état de choc septique
• Trouble de conscience ; coma
• Oligoanurie avec insuffisance rénale
• Hémorragie digestive

2- Paraclinique :

*Biologies :

• NFS: hyperleucocytose ++++
• Bilan hépatiques : Cholestase (PAL et bilirubine souvent ↑) ++++, Cytolyse minime ± (transaminases)
• Amylase ±, Urée créatinine
• Hémoculture +++ lors des pics fébriles : positives dans plus de 50% des cas.

*Imagerie :

• ASP : arguments étio (lithiase radio opaque, calcifications intra-hépatiques ou pancréatiques, une aérobilie).
• Échographie : +++ arguments en faveur d’un obstacle biliaire (dilatations des VBIH et VBEH) et étiologie.
• Écho endoscopie : montre les petits calculs.
• TDM +++ : étudier le pancréas (tumeur pancréatique), dilatation des VBP.
• Opacification directe : CPRE = rétrograde. -CTH = trans hépatique.
• Bili-IRM

Formes Cliniques :

Angiocholites graves : rare.

• Insuffisance circulatoire aiguë 
• Insuffisance rénale aiguë.
• Trouble neuropsychiques.
• Hémorragie digestive de stress (secondaire à un UGD)

Formes symptomatiques : Formes douloureuses. - Formes fébrile. - Formes ictère pure.

Complications :

• Abcès hépatiques
• Pyléphlébite septique
• Fibrose portale
• Cirrhose biliaire secondaire
• Septicémie

Diagnostic différentiel :

• Cholécystite aiguë.
• Pancréatite aiguë.
• Abcès du foie.
• Pyléphlébite.

• Autre : Hépatite virale, Hépatite alcoolique, Hémolyse aiguë, Septicémie, Ictère poste opératoire

Traitement :

A- But : Correction des anomalies circulatoires. / Contrôle de l'infection. / Drainage des voies biliaires.

B- Moyens :

1- Médicaux :

• Réanimation : remplissage vasculaire ± drogues vaso-actives.
• Maintenir une fonction rénale correcte avec parfois une séance d'hémodialyse.
• ATB : à large spectre (bétalactamine + métronidazole Aminoside).
• Antalgiques, antispasmodique, antiémétique.
• Vitamine K+++

2- Instrumentaux :

• Sphinctérotomie endoscopique : cathétérisme précédé par opacification.
• Prothèse endo cholédocienne.
• Drainage externe (CTH) : si origine néoplasique, contre-indication à la chirurgie.

3- Chirurgicaux :

• Drainage externe : drain de kehr (soulage les VBP, opacification poste opératoire).
• Drainage interne : *Anastomose cholédocho duodénale. *Anastomose hépatico jéjunale.

Résultats

• Mortalité : fonction de la sévérité du Sd infectieux, âge, les tares associes, nature de l'affection biliaire.
• Morbidité : fistule biliaire, péritonites biliaires, pancréatite aiguë, angiocholite, sténose.

Conclusion

• Les angiocholites aiguës sont fréquentes, de pronostic favorable.
• Les formes graves sans rare et de pronostic sombre.
• Le pronostic est imprévisible.
• Urgence thérapeutique.
• Pris en charge multidisciplinaire.

Ulcère duodénal perforé : diagnostic et conduite à tenir

I

5. Ulcère duodénal perforé : diagnostic et conduite à tenir

ntroduction

• Une des principales complications de l’UD. Révélatrice de la maladie ulcéreuse dans 40% des cas.
• Elle intéresse l’adulte jeune le plus souvent. Favorisée par la prise d’AINS.
• Elle nécessite un diagnostic précoce et un traitement chirurgical. La perforation peut se faire dans la grande cavité péritonéale (Péritonite généralisée) ou dans un espace cloisonné (Péritonite localisée).

I- Diagnostic :

A- Diagnostic positif:

1- Clinique : La perforation en péritoine libre réalise un tableau de PAG.

Interrogatoire :

• ATCD ulcéreux, symptomatologie ulcéreuse,
• Prise médicamenteuse (AINS, aspirine).
• Précise l’heure du dernier repas

SG:

• EG relativement conservé au début.
• Puis apparaissent des SG (faciès péritonéal, fièvre, AEG, pouls accéléré, TA abaissée, DHA).

SF :

• Dl épigastrique brutale (en coup de poignard), s’étendant rapidement à tout l’abdomen.
• Nausées, vomissements.
• Arrêt du transit.

SP:

• Abdomen immobile lors des mouvements respiratoires, et rétraction abdominale avec saillie des grands droits = abdomen en bateau (si le sujet est maigre).
• Défense abdominale et rapidement une contracture (ventre de bois) +++ : Signe la PA.
• Disparition de la matité préhépatique à la percussion.
• Absence des bruits hydro-aériques (en rapport avec l’iléus paralytique).
• TR : douleur vive au niveau du CDS de Douglas.

Diagnostic difficile en cas de perforation inaugurant la maladie, de péritonite asthénique chez le sujet âgé (absence de contracture) et de perforation bouchée par les organes de voisinage (absence de PNP).

2- Paraclinique :

Les examens complémentaires sont le plus souvent inutiles.

La clinique oriente vers une PAG et impose une PEC chirurgicale.

Biologie :

• Sans particularité au début de la perforation,
• Puis apparaissent une hyperleucocytose, une hyperamylasémie modérée.
• Hémocultures+++.

Radiologie :

*ASP :

• Objective un croissant d’air sous-diaphragmatique dans 40 à 60% des cas (pneumopéritoine)
• L’absence du croissant d’air sous-diaphragmatique ne permet pas d’éliminer le diagnostic.

*Echographie abdominale : épanchement péritonéal, comblement de l’espace hépato-rénal.

*TDM abd: dans certaines formes anatomiques de Dc difficile comme la perforation ds arrière cavité des épiploons

*TOGD aux hydrosolubles.

*NB : Ne pas faire d’endoscopie haute en cas de suspicion de perforation.

B- Diagnostic différentiel :

• Les autres étiologies des PAG : biliaire, appendiculaire, génitale, néoplasique
• Pancréatite aigue
• Crise ulcéreuse hyperalgique
• IDM à forme abdominal.
• Infarctus mésentérique…

II- CAT :

Le délai entre le Dc et la décision thérapeutique doit être court, puisque la morbidité et la mortalité post-opératoire augmentent significativement au-delà de 24 heures.

A- Les gestes thérapeutiques urgents = Mesures de réanimation.

• Suspension de l’alimentation par VO
• Sonde nasogastrique (↓ sécrétion gastrique alimentaire dans cavité péritonéale).
• Examens biologiques (guident la réanimation et préparent le malade à l’intervention) : groupage sanguin, NFS, ionogramme sanguin, bilan de la crase sanguine.
• VV pour la restauration et/ou le maintien de l’équilibre hydro-électrolytique (2 à 3 heures)
• Sonde urinaire pour suivre la diurèse horaire.
• Traitement anti-sécrétoire par les IPP.
• ATB à large spectre (triple association synergique par voie parentérale).

B- Méthode conservatrice de Taylor.

• Mesures préparatrices qui peuvent constituer à elles seules le traitement définitif.
• En pratique, la méthode de Taylor est quasiment abondonée sauf chez les malades à haut risque chirurgical.
• Elle vise à favoriser l’obstruction spontanée de la perforation par le foie, la vésicule biliaire ou l’épiploon, au moyen d’une aspiration gastrique douce et d’une réanimation associée (rééquilibration hydroélectrolytique), en association d’un traitement anti-sécrétoire et ATB large spectre, + surveillance en milieu chirurgical
• Cette technique n’est applicable qu’en cas de diagnostic certain, chez un malade vu tôt (< 6 h), à jeun, en absence de fièvre, de signes de choc, d’hémorragie ou de sténose associés, symptomatologie ulcéreuse < 3mois. Elle ne doit être poursuivie qu’en cas de nette amélioration dans les 6 heures suivant l’aspiration.
• Elle est complétée par la dialyse péritonéale qui nécessite la mise en place d’un cathéter sous-ombilical orienté vers le CDS de Douglas, par lequel on perfuse en 3 jours, 8 litres de sérum physiologique.

C- Traitement chirurgical +++ : Suture ou résection gastrique.

Il a pour but de traiter la péritonite et la perforation.

Il peut être réalisé par chirurgie conventionnelle ou par coeliochirurgie.

Il comporte :

• Un bilan lésionnel et un lavage abondant de la cavité péritonéale (élément majeur du traitement chirurgical).
• Une suture simple de l’ulcère, sans vagotomie associée. Il est utile de la compléter par une épiploplastie.
• Un drainage aspiratif au contact de la suture.

A l’heure actuelle, il n’y a plus lieu en urgence de réaliser un ttt chirurgical radical de la mdie ulcéreuse duodénale.

• VT+pyloroplastie +++
• VT+antrectomie emportant l’ulcère avec anastomose gastroduodénale ou gastro jéjunale
• Vagotomie hypersélective+suture de la perforation (peu d’indications dans les perforations)

III- Conclusion :

• Urgence chirurgicale dont le diagnostic doit être précoce. Les formes vues tardivement se présentent avec des signes locaux atténués, des signes généraux importants et un tableau d’occlusion.
• Le Dc est le + svt difficile, d’où l’intérêt de la surveillance du patient, de le réanimer et de suivre l’évolution.
• Le traitement de la perforation ulcéreuse repose sur 2 méthodes principales : chirurgicale (suture ou résection gastrique) ou traitement médical conservateur (méthode de Taylor).
• Intérêt des anti-sécrétoires+++.

Abdomen aigu non traumatique en dehors de la période post opératoire : Diagnostic et conduite à tenir

Introduction

• Syndrome fréquent en salle d’urgence.
• Il s’agit de douleurs abdominales aigue caractérisée par son apparition brutale et durée d’évolution < 7 jours.
• L’objectif principal : poser Dc le + précis possible, tout en respectant les impératifs de l’urgence.
• L’investigation ne doit jamais retarder les actions thérapeutiques requises.

I- Diagnostic :

A- Diagnostic positif :

1- Clinique :

Interrogatoire :

• Terrain : âge, tares, habitudes toxiques, prise médicamenteuse…
• ATCD : douleurs abdominales de même type, ATCD familiaux.
• Sémiologie de la douleur (siège, irradiation, type, intensité, mode de début, facteurs déclenchants, évolution).
• Signes associés :
  • Signes généraux : fièvre+++, signes de choc, détresse respiratoire…
  • Signes digestifs : nausées, vomissements, diarrhée, AMG, pyrosis, dysphagie, hémorragie.
  • Signes extra-digestif: urinaires, gynécologique, cardio-thoraciques (toux, expectoration…), neurologiques

Examen physique :

Examen de l’abdomen (avec les 4 temps)

• Inspection : cicatrice de laparotomie, météorisme, anomalie de la respiration abd, tuméfaction herniaire
• Palpation : défense ou contracture localisée ou généralisée
• Percussion : tympanisme ou matité déclive.
• Auscultation : borborygmes intestinaux, souffle vasculaire, voire un silence abdominal.

Touchers pelviens :

• TR : douleur ou épanchement du Douglas, masse prolabée, palpe la prostate, doigtier = sang, fécalome
• TV : apprécie le col, l’utérus, culs-de-sac latéraux et post, douleur à la mobilisation utérine, masse annexielle.

Il ne faut pas oublier de palper les orifices herniaires.

Examen général : état du faciès, examen cardio-vasculaire, signes extra-digestifs.

2- Paraclinique : Orientée par l’étiologie suspectée.

• En fonction de l’orientation fournie par l’interrogatoire et l’examen clinique :
  • NFS, ionogramme, glycémie.
  • ASP, échographie, TDM, endoscopie.
• Au terme de l’examen clinique et paraclinique, l’orientation diagnostique est généralement aisée (90% des cas)
• En cas de doute, une surveillance avec la répétition des examens cliniques, et éventuellement paracliniques en particulier l’échographie s’impose. Cependant, la multitude des étiologies pouvant être responsables d’un tableau d’abdomen aigu amène à dresser une véritable liste :

*Biologie : NFS, iono sg et créat, GAJ, CRP, bilan hép, lipasémie, HCG, hémoculture si T > 38°C, groupage.

*Morphologie : ASP (pneumopéritoine, NHA, aérobilie…), écho abd, Rx poumon et ECG (dl épigastrique ou de l’hypochondre), écho pelvienne, TDM abd, exploration chirurgicale (en cas de doute).

B- Diagnostic étiologique : Selon la localisation de la douleur.

1- Douleurs abdominales d’origine digestive :

• Syndrome ulcéreux : UGD, gastrite aigue, PA, dilatation aigue gastrique, lymphome gastrique, parasitose, cancer gastrique, médicaments.
• Douleurs de l’hypochondre droit : cholécystite aigue, angiocholite, abcès hépatique / sous phrénique, appendicite rétrocaecale.
• Douleurs des fosses iliaques : appendicite (à droite), sigmoïdite (à gauche), amoebome, tuberculose iléo-caecale, maladie de Crohn.
• Syndrome de Koerning : diverticule de Meckel, iléus biliaire, invagination intestinale, lymphome, maladie de Crohn, tuberculose iléo-caecale, côlon ou grêle radique.
• Distension abdominale : occlusion intestinale, volvulus du sigmoïde, péritonite tuberculeuse.
• Contracture : péritonite aigue, infarctus entéro-mésentérique.

2- Douleurs abdominales d’origine extradigestive :

• Cardio-vasculaire : IDM (dans sa forme postérieure).
• Métabolique : acidocétose diabétique, porphyrie aigue, insuffisance surrénalienne aigue, hypercalcémie
• Origine génito-urinaire : pyélonéphrite aigue, pyonéphrose, salpingite, GEU+++.
• Maladies générales : maladie périodique, purpura rhumatoïde, PAN.
• Pulmonaires : pleurésie, pneumopathie basale
• Hématologiques : hémolyse
• Intoxication au plomb : saturnisme
• Origine psycho-fonctionnelle : plus fréquente en pathologie digestive que dans les autres pathologies.
• Origine pariétale : Ex : hématome du M droit de l’abdomen  contracture.

II- CAT :

A- Attitude initiale :

• Surveillance en réanimation.
• Garder à jeun, éventuellement mise en aspiration digestive en cas d’iléus ou d’occlusion.
• Perfusion IV, éventuellement rééquilibration hydro-éléctrolytique.
• Demander l’avis d’un chirurgien.
• Antalgiques : morphine si un Dc chirurgical a été éliminé ou si l’indication opératoire est posée. Sinon Prodafalgan ou antispasmodiques.

B- Traitement spécifique :

• Intervention chir d’urgence en présence d’une urgence chirurgicale (ex appendicectomie…)
• Traitement médical étiologique (ex : antibiothérapie…).
• Surveillance parfois en présence d’un syndrome intermenstruel.

III- Conclusion :

• Syndrome fréquent, sa gravité doit être évaluée rapidement afin de ne pas retarder le traitement.
• L’interrogatoire et la clinique sont essentiels pour le diagnostic étiologique. Cependant, la majorité des urgences abdominales ne sont pas aussi dramatiques, ce qui permet une évaluation clinique et paraclinique.

Hémorragie digestive basse : diagnostic et conduite à tenir

Introduction

• Hémorragie dont l’origine se situe en aval de l’angle Treitz. Elle peut se traduire par rectorragies ou melæna
• Plus rare mais de pronostic plus mauvais que l’hémorragie digestive haute,
• Le diagnostic étiologique souvent difficile ; 20% des cas il reste incertain.
• Il faut toujours éliminer une origine haute par mise en place d’une sonde gastrique ou filtre.
• Les mesures initiales concernant l’appréciation de l’abondance de l’hémorragie, les facteurs de gravité et les mesures thérapeutiques initiales sont les mêmes qu’en cas d’hémorragie digestive haute.

I- Diagnostic :

A- Circonstance de découverte

• Hémorragie extériorisée : Rectorragies (émission de sang rouge ± caillots par l’anus) ou Méléna

Une rectorragie ne signifie pas l’origine basse de l’hém → il faut toujours éliminer une hém massive haute.

• Hémorragie non extériorisée : anémie occulte ou état de choc.

B- Interrogatoire :

• ATCD chirurgicaux, cardio-vasculaires.
• ATCD de Mie diverticulaire, d’entérocolite inflammatoire ou de Rx-thérapie.
• Notion de prise de température rectale.
• L’existence d’un trouble du transit ou de syndrome subocclusif.
• L’association à des douleurs abdominales et de diarrhée.

C- Evaluation de la perte sanguine :

• Estimation de la quantité de sang extériorisé (généralement majorée).
• Appréciation de l’EHD (hypotension orthostatique, tachycardie, sueurs, pâleur…).
• Hématocrite.
• Rythme de transfusion pour rétablir une situation hémodynamique correcte.

D- Examen clinique :

• Masse abdominale.
• Examen proctologique pour éliminer une fissure, des hémorroïdes ou une tumeur endorectale basse.
• Examen somatique complet.

II- CAT

A- Mesures de réanimation :

• Sonde à O2. - Sonde gastrique. - Sonde urinaire.
• 1 ou 2 VV pour le groupage et la NFS (Ht), et la perfusion de solutés, voire transfusion sanguine si nécessaire.

B- Examens complémentaires :

• Le choix dépend de l’importance de l’hémorragie et du caractère persistant ou non.
• Il est utile, dans tous les cas, une FOGD après lavage gastrique pour éliminer formellement une origine haute.

1- Hémorragie peu abondante ou s’est arrêtée :

• La priorité revient aux ex morphologiques : au mieux une coloscopie, qui a l’avantage de permettre de voir la lésion, de pratiquer des biopsies et parfois de traiter directement, sinon prévoir un TG (diverticule de Meckel).
• Si tous ces examens restent normaux ou en cas de récidive hémorragique, on peut prévoir une artériographie cœlio-mésentérique, à visée diagnostique et éventuellement thérapeutique : embolisation.
• Scintigraphie aux globules rouges marqués.

2- Hémorragie abondante et persiste :

• Il est difficile de réaliser une coloscopie en urgence, car elle sera gênée par les caillots de sang. Mais on peut tenter une rectoscopie au tube rigide, notamment si on évoque une origine rectale basse (ulcère du rectum).
• L’examen clé est l’artériographie sélective. Il est exceptionnel de devoir pratiquer 1 chirurgie d’hémostase.

C- Etiologie :

• Lésions proctologiques : les plus fréquentes, mais doivent rester un Dc d’élimination ; la recherche d’une cause sous jacente est systématique (colo): hémorroïdes, cancer anal, fissure anale, ulcération thermométrique.
• Lésions recto-coliques : cancer+++, diverticulose colique ou rectales, angiodysplasies, colite inflammatoire, ischémique, radique, infectieuse, corps étranger.
• Lésions du grêle : diverticule de Meckel, entérite radique, ischémique, infectieuse, tumeur bénigne ou maligne, ulcérations tuberculeuses.
• Causes inconnues.

D- Traitement :

*Une fois le diagnostic lésionnel précis établi, le traitement se fera en fonction de la lésion retrouvée.

*Ce traitement est souvent chirurgical pour les lésions rectocolique et grêlique

• Résection colique ou du grêle cunéiforme : adénomes, diverticule de Meckel, tumeur bénigne, parfois si possible traitement endoscopique.
• Résection segmentaire + anastomose : en cas de cancer du côlon, certains cas de diverticuloses coliques, d’angiodysplasie colique (hémicolectomie d’hémostase) :
  • Hémicolectomie droite.
  • Hémicolectomie gauche.
  • Colectomie segmentaire transverse.
• Résection colique étendue : RCH, colites ischémiques, certains cas d’angiodysplasies colique :
  • Colectomie subtotale avec anastomose iléo-rectale.
  • Coloprotectomie totale avec anastomose iléo-anale sur un réservoir iléal.

*Ulcération thermométrique : anuscopie permet svt de faire le Dc et de réaliser les sutures si l’hém ne s’arrête pas.

III- Conclusion :

• L’HDB est fréquente surtout chez le sujet âgé.
• Dans la majorité des cas, le saignement s’arrête spontanément et progressivement, mais certaines formes nécessitent une PEC en urgence, visant dans un 1^er temps une rééquilibration de son état hémodynamique, puis un diagnostic précis et un traitement adapté.

Hémorragie digestive haute : diagnostic et conduite à tenir

 Introduction :

• Urgence médicochirurgicale fréquente.
• Hémorragie qui survient avant l’angle duodéno-jéjunal (œsophage, estomac, duodénum).
• Elle menace le Pc vital par son abondance, sa persistance et sa récidive.
• Les étiologies sont nombreuses, déterminées par la fibroscopie devenue indispensable.

  

         I- Diagnostic :

         Hémorragie extériorisée :

• Hématémèse : rejet de sg par la bouche ds un effort de vomiss. # épistaxis déglutis, gingivorragies, hémoptysie
• Méléna : rejet par l’anus de sang noirâtre digéré. # prise médicamenteuse (charbon, fer).
• Rectorragies : en cas d’hémorragie abondante ou une accélération du transit.

         Hémorragie non extériorisée :

• Syndrome anémique: si hémorragie occulte (fatigabilité, pâleur, céphalées, vertige…).
• Etat de choc : en cas d’hémorragie abondante (oligurie, marbrure, tachycardie…).

          TR : méléna. Sonde gastrique : peut ramener du sang.

          II- CAT : Hospitalisation obligatoire quelque soit l’abondance de l’hémorragie.

          A- Evaluation de la gravité :

          1- Importance de la spoliation sanguine

• Le sang extériorisé ne permet qu’une approximation grossière de la perte sanguine.
• SC d’hypovolémie : tachycardie, pouls filants, hypotension, pâleur, froideur des extrémités voire état de choc.
• Biologie :  Hb, Ht.
• L’élément le + pratique est le nombre de CG nécessaires pour rétablir l’hte et une hémodynamique correcte.

         2- Terrain : Age (facteur le plus important) – Tares, aggravent le Pc (IR, IR, Insuf coronarienne, Sd  septiques)

          3- Critères évolutifs

• Arrêt des hémorragies dans 80% des cas.
• La persistance, récidive, l’inefficacité de la réanimation à rétablir l’équilibre HD, traduisent une hém massive

 

       2 situations :

• Hémorragie minime sans retentissement nécessitant une surveillance car elle peut se décompenser brutalement
• Hémorragie abondante nécessite une réanimation.

    

          B- Mesures de réanimation :

• Un ou 2 VVP : remplissage par des macromolécules puis transfusion si Ht < 25%.
• Prélèvement : NFS, groupage, ionogramme sanguin, demande de sang.
• Sonde à O2. Si le malade est inconscient il faut l’intuber.
• Sonde vésicale (diurèse horaire).
• Sonde gastrique : Triple intérêt :
  • Diagnostique (qd elle ramène du sang)
  • Pronostic (par quantification)
  • Thérapeutique (par un lavage gastrique → effet hémostatique).
• Surveillance : clinique, biologique et par la sonde gastrique.

 

          C- Recherche étiologique :

          Interrogatoire :

• ATCD d’hémorragie antérieure, d’UGD, d’épigastralgies, de pathologie hépatique, d’HTP,
• Notion de prise médicamenteuse (AINS, aspirine, corticoïdes, anticoagulant).

 

           Examen clinique :

• Signes d’HTP: SMG, CVC.
• Signes d’IHC : ascite, angiome stellaire, érythrose palmaire.
• Sensibilité épigastrique.
• Masse abdominale.
• Syndrome hémorragique diffus.

          Biologie :

• Crase sanguine ; TP, TCK
• Signes de cytolyse, de cholestase, d’IHC.
• Sérologie hépatique.
• Hypersplénisme.

          FOGD +++ :

• Examen de 1^ère intention, réalisé en urgence, après restitution de l’état hémodynamique et lavage gastrique.
• Permet de déterminer la nature, le nombre et le siège de la lésion, d’évaluer le risque de récidive et d’effectuer certains gestes thérapeutiques.

         Artériographie coelio mésentérique :

• Indiquée si FOGD n’arrive pas à poser le Dc.
• Elle a un rôle Dc et thérapeutique par embolisation.

          D- Etiologies et traitement :

          1- UGD : L’hémorragie est une complication fréquente. Le traitement est :

• Médical :
  • Anti-H2, IPP (IV puis VO) et lavage gastrique à l’aide de sérum glace.

IPP en bolus 80mg IVD puis perfusion 8mg/h PSE

• Prophylaxie secondaire : éradication HP
• Endoscopique :
  • Méthodes thermiques : électrocoagulation, photocoagulation au laser, sonde thermique
  • Injection de produits sclérosants hémostatique : alcool absolu ; adrénaline
• Chirurgie :
  • Hémostase (suture  ligature artérielle, rarement gastrectomie d’hémostase).
  • Maladie ulcéreuse : vagotomie + pyloroplastie / antrectomie.

          2- Rupture des varices oeso-cardio-tubérositaires :

        *HTP/ bloc intra hépatique (cirrhose), sus hépatique (Sd de Budd Chiari) ou sous hépatique (thrombose de la VP).

             *5 méthodes pour obtenir l’hémostase :

• Endoscopique : sclérose ou ligature élastique des varices.
• Tamponnement gastro-œsophagien par sonde de Blackmore.
• Traitement vasoactif : par la vasopressine et ses dérivés ou la somatostatine.
• Radiologie interventionnelle : Shunt intrahépatique porto-systémique par voie trans-jugulaire (TIPS)
• Chirurgie : dérivation porto-cave Ou transsection de l’œsophage.

          3- Gastroduodénite ulcéreuse et érosive :

• Secondaire à la prise de médicaments gastrotoxiques ou d’alcool, à des lésions de stress chez les patients hospitalisés en réanimation (polytraumatisés, grands brûlés).
• Le traitement est étiologique à base de pansements gastriques et d’anti-H2.
• La chirurgie est exceptionnelle à cause de la fragilité du terrain (vagotomie).
• Prévention+++

           Autres causes :

• Sd de Mallory Weiss.
• Tumeurs.
• Fistules aorto-digestives.
• Traumatisme.
• Hémobilie…

          Conclusion :

• La PEC des hémorragies digestives hautes nécessite une collaboration multidisciplinaire entre le réanimateur, l’endoscopiste et le chirurgien.
• L’enquête étiologique repose essentiellement sur la FOGD.
• L’indication chirurgicale est prise en fonction de l’état du malade, des critères évolutifs et de l’échec du traitement médical.

Brûlures caustiques œsogastroduodénales : physiopathologie, évaluation de la gravité et indications de la chirurgie en urgence

Introduction
= Ensemble des lésions évolutives de tube digestif depuis l’oropharynx jusqu’aux premières anses jéjunales IIaires à l'ingestion accidentelle ou volontaire de produit corrosif acide ou alcalin, rarement liquide brûlant.
Les produits caustiques agissent par une réaction exothermique en milieu aqueux
Etendue et sévérité des lésions dépendent : nature, quantité ingérée, concentration, durée du contact avec muq.
Affection grave, nécessite une PEC médicochirurgicale multidisciplinaire en Urgence.

Physiopathologie
A- Produits responsables et mécanismes d’actions
1- Acides forts (pH<1) : acide chlorhydrique (HCl), acide nitrique, acide fluorhydrique, acide phosphorique
Nécrose de coagulation : empêche la diffusion du produit caustique en profondeur.
Stase gastriques par pylorospasme.

2- Bases fortes (pH>12) = Soude caustique Destop*, Potasse
Nécrose de liquéfaction par saponification des lipides mb, à l’origine d’une diffusion pariétale du caustique.
Durée de contact longue

3- Produits caustiques moyens
Oxydants (Eau de javel = lésions retardées, Permanganate de K+, Eau oxygénée)
Sels sodiques (produits lave vaisselle)

B- Conséquences physiopathologiques : locales, locorégionales, générales.
-Etat de choc : hypovolémie  3ème secteur (fuite plasmatique).
-Etat d’agitation : secondaire à la baisse de la TA, à la douleur et à l’acidose métabolique.
-Acidose métabolique : majorée par l’état de choc. Un acide fort concentré  absorption des H+.
-Troubles de l’hémostase/hyperconsommation des facteurs de coagulation,  TP,  des facteurs I et V, CIVD.
-Atteinte trachéo-bronchique/inhalation contemporaine ou IIaire (vomiss) et propagation de la médiastinite.
+Hypersécrétion bronchique  Encombrement et atélectasie.
+Surinfection polymicrobienne.
+Epanchements pleuraux.
+Moules trachéo-bronchiques  asphyxie.
+Perforation membraneuse trachéale ou bronchique.
+Fistules trachéo ou broncho-œsophagiennes.
+Sténoses trachéales ou broncho-malacie.
-Autres : brûlure du jéjunum (rare et grave) et diffusion extra digestif (médiastinite, péritonite, foie...)

Evaluation de la gravité
A- Clinique
Anamnèse :
Identifier le produit ingéré, la quantité, le pH, l’heure d’ingestion et les circonstances (accidentelles ou suicide)
Heure dernier repas, réactions immédiate de l’entourage (donne du lait), évolution avant l’arrivée, ATCD...
SF : douleur (oropharyngée, rétrosternale, abd), hypersialorrhée, dysphagie, éructations, dyspnée, agitation...

Examens physiques
Examen des parties découvertes : brûlures cutanées (visage, main, tronc), cavité buccale et oropharynx.
Examen abdominal : douleur provoquée, défense ou contracture
Examen respiratoire : Sd d'épanchement pleural, pneumopathie, DR (par œdème glottique ou sus glottique),
Emphysème sous cutané (cou et thorax)
Toucher rectal
SG : conscience (coma), pouls (tachycardie), TA, T° (fièvre).

B- Radiologique : « Pas de parallélisme entre les lésions buccales et digestives  »
1. Fibroscopie oeso-gastro-duodénale (FOGD) +++
Capital et initial (3 et 24èmeh) – Souple – Sans anesthésie L ou G – Aspiration dirigée max du liquide gastrique
Eléments diagnostiques et pronostiques + Surveillance à long terme
Classification en 4 stades (gravité croissante) : « Decostanzo »
*STADE I : muqueuse intacte, œdème, hyperhémie, pétéchies ou érythème simple
*STADE II : ulcérations muqueuses : linéaires ou ronde (IIa) - circulaires ou confluentes (IIb)
*STADE III : nécrose localisée (IIIa) ou étendue (IIIb) *Stade IV : perforation
2. Fibroscopie trachéo-bronchique
Examen impératif – Confrontation des lésions (FOGD) – Discuter bronchoscopie dès grade II et si DR
Classification Decostanzo
*STADE I : érythème muqueux, hypersécrétion
*STADE II : ulcérations muqueuses, fausses membranes
*STADE III: plages nécrotiques partielles +- comblées par une substance grisâtre et adhérente
3. Examen ORL : Laryngoscopie
4. Rx poumon : PNP, pneumomédiastin, emphysème, atteinte respiratoire (atélectasie, épanchement,…)
5. ASP : PNP, élargissement des espaces inter-anses.
6. Rx du cou (F et P) : recherche l’air en pré vertébral en rapport avec la perforation de l’œsophage cervical.
7. Échographie abdominale
Recherche un épanchement intra péritonéal à la phase aigue en cas de suspicion de perforation.
A la phase secondaire, en cas de suspicion d’une perforation bouchée ou d’un abcès phrénique.
8. TDM thoraco-abdominale : Lésions trachéales, Médiastinite, Péritonite, pancréatite
9. Opacification digestive : aucune place à la phase aigue. Grand intérêt à la phase tardive (Mee une sténose).

C- Biologique : NFS, ionogramme, groupage standard Rh, crase sanguine, GDS, toxicologie (sang, urines)

Indications de la chirurgie en urgence   améliore le Pc.
Formes graves+++
-Ingestion massive (>150ml).
-Troubles psychiques : agitation, confusion,…
-Etat de choc ; Troubles de coagulation ; Hémorragie massive
-Signes de perforation précoce
   +Œsophage : emphysème sous-cutané
   +Estomac : contracture, pneumopéritoine
-Détresse respiratoire
   +Carrefour pharyngo-laryngé – Médiastinite
-Troubles échanges gazeux (hypoxie) – Acidose métabolique
-Stade III oesogastrique ou gastrique diffus+++.
→ Laparotomie ou Celio exploratrice si doute.
Méthodes chirurgicales
-Stripping de l'œsophage (œsophagectomie sans thoracotomie) : Voie d'abord -double : cervicale et abdominale
-Gastrectomie totale ou partielle
-Rétablissement continuité digestive : Immédiat : lit œsophage - Différé : rétrosternal
-Transplant : Colon transverse, iléocolon droit – Estomac : entier/retournement
-Oesophagoplastie de dérivation : Transplant gastrique ou colique - Voie rétrosternale
-Plastie pharyngo-laryngée
-Apposition de patch : Muscle grand dorsal, Péricarde, Plèvre ---- Perforation trachéale
 Conclusion

• Affection grave
• La principale cause de mortalité est la diffusion transmurale vers l’arbre trachéo-bronchique
• PEC délicate : Plateau technique adéquat - Collaboration multidisciplinaire
• Gestes à ne pas faire : donner à boire, faire vomir, prescrire émétiques, lavage gastrique, poser SG.
• Meilleur traitement: PREVENTION
  • Conditionnement des produits
  • Éducation et information suffisantes
  • PEC psychologique : désespérés et déséquilibrés psychiques