Wednesday 26 November 2014

ANEMIES NORMOCHROMES


- 85 < VGM < 95  ~ Normocytaires
- VGM > 95  ~ Macrocytaires
Demander : le taux de Réticulocytes
- sup: 120 000 : A. régénérative
-inf : 120000 : A arégénérative
A. Anémie Normochrome Macrocytaire Arégénérative :


SMD = Syndrome myelodysplasique : anémie rare du sujet âgé qui se présente comme une anémie macrocytaire chronique et qui évolue après un certains temps vers une leucémie aiguë                  Syndrome préleucémique.

B. Anémie Normochrome Normocytaire Arégênérative :
Le médecin généraliste a le droit de faire une ponction sternale si anémie arégénérative.

C. Anémie Normochrome macrocytaires Régénérative :

- 32% < CCMHb < 36%
- VGM souvent > 95
- Réticulocytes > 120 000

Saignement en réparation ou Anémies Hémolytiques
1-Anémies Hémolytiques :
- Contexte clinique évocateur+ fièvre :
*Fièvre
*Anémie
*Subictère
*± SMG
- Sur le plan biologique :
  bilirubine libre non conjuguée
*Selles ne sont pas décolorés
*Urines foncées
* Haptoglobine   si hé1nolyse chronique ou effondrée si hémolyse
Intravasculaire.
   Anémies hémolytiques fébriles : infection jusqu'à preuve du contraire. hémoculture. Si femme jeune qui vient de la campagne, rechercher: Claustridium Perfringens.
- Frottis sanguin si pas de fièvre :
*Formes atypiques des hématies (Dc cause facile)
*Normal     test de Coombs

ANEMIES HYPOCHROMES





A. Anémies hypochromes = souvent microcytaires :


 Lorsque le diagnostic de carence en fer a été prouvé, l'enquête
étiopréliminalre comporte 2 étapes :

*Préciser les signes cliniques d'hypochromie et d’hyposidéremie:
~ Troubles cutanéo-muqueux et phanériens : chute des cheveux, ongles cassants, dysphagie ...
*Chercher par l' interrogatoire une cause méconnue :
~ Donneurs de sang,
~ Prise d'AINS,
~ Grossesse multipare,
~ Allaitement prolongé.

- Le plus important est de ne pas passer à côté d'un PICA syndrome : anomalie psychopathique de déviation du goût et
qui comporte la:
*Géophagie +++ : milieu rural, utilisé pendant la grossesse pour
apaiser le pyrosis.
*Pagophagle : consommation excessive de glaçons ------ chélateur du fer.
par  l'hypothermie.
*Trichophagie : mangeurs de cheveux.

- Autrement on commencera par l'examen gynécologigue et l'écho
abdomino-pelvienne chez la femme en période d'activité génitale afin
d'éliminer un fibrome utérin.
*Chez l'homme ou la femme après -ménopause, il faut pratiquer en
premier lieu :
~ FOGD : si normal
~ Colonoscopie ou lavement baryté : si normal
~Transit du grêle
*Si cette enquête étiologique est négative, il faut considérer l'anémie
comme l'origine carentielle et entamer un traitement par le Fer.

- Traitement :
*Consiste à restaurer le stock normal de fer.
*Son efficacité n'est prouvée que pour une anémie ferriprive.
*On prescrit chez l'adulte de 60 Kg: 200 mg de sels ferreux, répartis
en 3 prises.
*Il faudrait avertir le malade sur 3 éléments :
-Durée du traitement: au moins 3 mois, parfois 6 mois.
- Le fer pris à jeun------- gastralgies et ulcérations gastriques.
-La prise de fer colore les selles en noir.

B. Anémies inflammatoires :
- Il existe un syndrome inflamn1atoîre qui sera attesté par :
VS et protéines inflammatoires élevées .
- Le traitement sera étiologique et tiendra compte de l'origine inflammatoire.

Les ulcérations génitales = UG

I- Définition
• l'UG ou l' ulcération anale est une perte de substance (semi-)muqueuse et/ou cutanée s'étendant généralement au derme profond..
• L'exulcération est plus superficielle
• L'érosion demeure épidemique sans séquelle cicatricielle
• Peut être aigue, subaiguê ou chronique
• Aigue :IST, Chronique : origine néoplasique

II- Épidémiologie
• Motif fréquent de consultation +++
• Se voit chez l'homme et chez la femme
• Le plus souvent d'origine infectieuse
• Le plus souvent c'est une IST +++

lll- Diagnostic positif
A- Clinique
a- lnterrogatoire
=étape importante+++, précise
• Age, sexe, profession
• Facteurs de risque infectieux: nombre de rapports sexuels
par semaine et par mois, nombre de partenaires, usage ou non
de condoms, caractère homo ou bisexuel+++ chez l'homme
• Notion d'éclatement de préservatifs
• ATCD IST: C, VV, U, herpes génital, gale, phtiriase
• Symptomatologie fonctionnelle: signes prémonitoires +++
• Stérilité
• Traitement AB récent
• Dernier don de sang

b- Examen clinique:
malade nu, à la lumière du jour et avec gants +++
• Caractéristiques de l'UG
- Topographie
- Bordure
-Surface
-Fond
- Base
- Sécrétion
- Induration
• Caractéristiques des adénopathies
• Examen loco-régional
• Chez l'homme: examiner
- Verge
- Gland
- Méat urétral
- Scrotum
• Chez la femme : examiner
- Vulve
- Petites et grandes lèvres
- Vestibule
-Fourchette
• Chez la femme et l'homme: examiner
-Région pubienne: Végétations vénériennes, phtiriase
· Région anoréctale avec Toucher rectal
·Examen des muqueuses: buccale, pharyngée et conjonctivale
·Examen du revêtement cutané: roséole
• Examen clinique général : appareil par appareil +++

B- examens complétmentaires = indispensables +++
a-examen direct:
Prélèvements direct des sérosités du chancre ou par ponction du pus
• Coloration au bleu de méthylène ou Giemsa: BD en chaîne de bicyclette
• examen au microscope à fond noir: TP
b- Cytodiagnostic de TZANK ~Cellules ballonisantes: HSVI-2 .
c- Culture: isolement en culture±
d- Recherche d'une IST associée
• VDRL-TPHJ\ ++~
• Sérologie HIV 1-2 +++
• Sérologie HBV +++
• Sérologie HC'V ±

IV- Diagnostic différentiel
1- Ulcérations traumatiques: traumatisme, morsure
2- Ulcérations caustiques: application de topiques souvent considérés comme inoffensifs par les patients,
3- Causes médicEtmenteuses: Méthotrexate à forte dose, BActrim® :~ Erythème pigmenté fixe
4- Aphte génital: dans le cadre de la maladie de Behçet
5- Dermatose bulleuse autoimmune: Pemphigus +++
6- Cause néoplasique: Carcinome épidennoïde

V- Diagnostic étiologique
1- chancre syphilitique:
syphilis Ire voir cours +++
2- Chancre mou: voir cours +++
3- Chancre mixte == Syphilis+ Chancre mou
• 1er= chancre mou car durée d' incubation courte
• 2eme = chancre syphilitique. Transformation du chancre initial
• Tmitement = ttt chancre mou + ttt chancre syphilitique.
4- Herpes génital = HSVI-2, HSVl ±, HSV2 +++
a- Clinique

• Incubation: 1-2 semaines
• Vésicules groupées en bouquet~ érosions
·Multiples, confluentes, douloureuses +++
- Bordure nette, érythémateuse
-Base rouge, lisse
- Secrétions séreuses
• Adénopathies : polyadénopathies fennes et sensibles
b- Fonnes cliniques
• Primo-infection herpétique = asymptomatique dans 80% des cas +++
• Récurrences -t réel problème et sont embêtantes +++
c- Complications
• Érythème polymorphe
• Herpes néonatal: peut être mortel
5- Étiologies vues ailleurs: Milieu tropical
a- Donovanose
b- Lymphogranulomaleuse vénérienne ou maladie de Nicolas-Favre
6- Autres causes: ne sont que citées +++
• Gale: Sarcoptes Scabei Hominis
• Candidose: Candida albicans
• Trichomonase: TV
• Germes banals: Streptocoque, Staphylocoque
a-Donovanose
• Pays tropicaux
• lésion chancriforme de grande taille en plateau
• Adénopathie = 0
• Due à BGN = Calymmatobacterieum granulomatis
• Dg = corps de Donovan ·
• TTT= AB

b- Lymphogranulomateuse vénérienne ou muladie de Nicolas-Favre
• infection à chlamydia : L 1 ; L2 et L3 +++
• Chancre svt inaperçu
• Masse ggre inguinale
•TTT =Ab
Carac1édstiques des UG

VI- Évolution-complications
• Les évolutions et les complications sont propres à chaque étiologie +++
VII- Traitement
A- Buts du traitement

• Casser la chaîne de transmission
• diminuer les IST
• Viser chancre mou et chancre syphilitique: On ne vise pas l'herpes car une fois installé --- récurrences +++
B- Moyens
• Benzathine-penicilline: amp à 1,2 MUI
• Ciprotloxacine: cp à 500 mg
• Erythromycine: Cp ou sachet à 500 mg
• Aciclovir = Zovirax® cp à 200 mg
• En fonction de la cause
C- Indications: 
on vise surtout le chancre syphilitique et le chancre mou --Benzathine-penicilline: 2,4 MUI+ Ciprotloxacine: 500 mg DU
• Si allergie à la pénicilline, Erythrdmycine: 500 mg x 4/j x 15 j
• Si grossesse ou allergie à la ciprofloxacineou : Erythromycine: 500 mg x 4/j x 7 j ~
Benzathine-penicilline: 2,4 MUI +:Erythromycine: 500 mg x 4/j x 7 j . L'erythromycine ne traverse pas la barrière placentaire.!
• Contrôler la guérison une semaine1 après
• ttt des partenaires également
PS: L'extencilline couvre 15 j et donc les ttt de la syphilis doivent être de 15 jours.
• Aciclovir: 200 mg x 5/j x 10 j si PIHSV ou 200 mg x 5/j x 5j si récurrences si < à 6 par an.
Vlll- Prévention
• IEC +++
• Prévention primaire
• Prévention secondaire !
• Prévention des récurrences herpétiqties: si > 6/an +-+ Aciclovir: 200 mg x 4/j x 6 mois. Non pas 5 cp/j mais 4 cp/j uniquement .

BRUCELLOSE

Zoonose ; Maladie professionnelle ; Déclaration obligatoire
Epidémiologie :
1.Agent causal :
Brucella : petit bacille (coccobacille) à gram négatif, aérobie, survie longtemps dans la nature
6 espèces : 3 pathogène pour l’homme : B. melitensis ; B. Bovis ; B. Abortus suis
2. Réservoir du germe :Animal : surtout ruminant domestique : bovin, ovin, caprins, porcins…Infection génitales →avortement
3. Contamination humaine :Directe ou Indirecte
- Cutanée : la plus fréquente : Ruraux, vétérinaire, élèves, employés d’abattoir
Germe dans le produit d’avortement ou le sol (fumier)
- Digestive : 1/3 des cas, consommation : lait cru, laitage, fromage, frais

Etude Clinique :
1. Phase aigue septicémique primo-invasion :
* Forme la plus bruyante ; Début progressif : 15 à 20 jours
* 3 symptôme : fièvre sudoro-algique :Syndrome fébrile, sueur, douleur
– Fièvres : ondulante, atteignant 39-40ans sans frissons 3 – 4 ondulation chacune dure 10j – 15j
– Sueurs : fréquentes et abondantes
– Douleurs : imprécises, fugaces, topographie variable (articulation, muscle, os,courbatures, talalgies,…)
* EG ; assez conservé
* Examen : SMG, HMG, ADP
* Recherche systématique de foyers
* Formes atypiques : pauci symptomatique ou Poly viscérale graves
* Grossesse : atteinte enfant, avortement rare
* Déficit immun : influence peu
2. Phase secondaire :Peut être révélatrice – dure quelque mois
* Ostéoarticulaire : Vertébrale : spondylites ; fréquentes ; lombaire ++ ; douleur,contractures ; AEG et fébricule. Rx, TDM, IRM :
pincement discal, érosion plateaux, éventuel abcès (pseudo-mal de pott) ,Sacro iléite, coxo-fémorale, ostéite
* Nerveuse : méningites, encéphalite, myélite
* Autres : orchite, foie, endocarde
3. Brucellose chronique :n’est pas obligatoire ;longtemps après contamination
2 types de manifestations :
– Générale : psychasthénie, signe subjectifs , asthénie physique, psychique et sexuelle
– Foyers suppurés : d’expression discrète et lente : rachis, foie

Diagnostic :
* Interrogatoire: contage (vétérinaire, fermier…)
* Biologie : non spécifique PNN diminue VS, CRP (nl), ALAT, Gamma GT, PA légèrement augmenté + spécifique hémoculture,
culture de prélèvement, le germe pousse lentement.
* Sérodiagnostic : (agglutination) de Wright
– Positif 10eme – 15eme jours ; Significatif à 1/80 ; Croit et peut atteindre 50 fois le taux initial ; Baisse lentement après un an
– Taux > 1/80 persistant →foyer ?
– Elisa et IFI : précise le stade (phase aigue ou secondaire ou chronique) élimine faux + ou – du Wright.

 Traitement
1. curatif : antibiotiques

a. Molécule : bonne diffusion tissulaire : Cycline = Doxycycline ; Aminosides = Streptomycine, Genta, tobra, netromycine ;
Rifampicines (femme enceinte, enfant) ; Cotrimoxazole, fluoroquinolones
b. Indication : Bithérapie
* Brucellose aigue :
– Doxy : 200 mg /j + Rif : 15 mg/ Kg / j × 6 semaines
– Doxy 6 semaines + STP (1g/j × 15 à 21 j)
– Doxy 6 semaines + autres aminosides × 8 jrs
* Brucellose focalisée :
– Traitement plusieurs mois début Doxy + Amino relayé par Doxy + Rif
– Femme enceinte : Rif + Cotrimoxazole (Bactrim*)
– Endocardite : triple association Lg tps
2. Prophylactique :
* lutte contre la brucellose animale
* prophylaxie humaine :
– Collective : contrôle des aliments
– Individuelle : professionnelle, vaccination

Sunday 23 November 2014

Syphilis primo-secondaire


Sérologie syphilitique

 
1) Tests non trèponèmiques(les réactions à antigène cardiolipidique): VDRL
-Des anticorps anticardiolipidiques dirigès contre des antigènes non trèponémiques phospholipidiques
libérés par l’endothèlium vasculaire,au cours de la vascularite syphilitique appelès: cardiolipines
-Réaction d’agglutination
-Résultat en titre:
* Qualitatif (0 à +++)
*Quantitatif:
-Se positive dès la 5ème sem d’évolution soit dès le 15ème jr après le chancre
-Test d’une grande sensibilitè: permet de suivre l’évolution de la maladie
-Manque de spécificité( faux positive (LED,paludisme).)
2) Test tréponèmiques(les réactions à antigène tréponémique) : TPHA est la plus utilisée
-Réaction d’hémaglutination passive: sérum du malade + ultrasonnat de tréponèmes pales fixès sur des hématies du mouton.
-Très spécifique
-peu sensible
-Se positive à partir du 10ème jr après le chancre

Interprétation sérologique :Les grands principes pour l ’interprétation de la sérologie de la syphilis
1. Les 2 tests utilisés pour le diagnostic sont le TPHA et le VDRL
2. Au tout début du chancre le TPHA et le VDRL peuvent être négatifs (3-7 premiers jours du chancre)
4. Au stade de syphilis secondaire les 2 tests sont toujours positifs (exceptionnelles négative)
5. Un VDRL positif isolé n’est pas synonyme de syphilis
6. La surveillance sérologique après traitement repose sur le VDRL quantitatif
7. Aucun test actuel ne permet de différencier une syphilis d’une tréponématose non vénérienne
8. Interprétation des résultats avec la clinique (contact clinicien-biologiste) +++

DIAGNOSTIC ET TRAITEMENT
Clinique+Visualisation directe du tréponème au microscope à fond noir +sérologie

A-Syphilis primaire :chancre +adénopathies satellites
-incubation :3semaines
-érosion : indolore, propre, bien limitée, base indurée, sécrétion séreuse
-adénopathies satellites : fermes, multiples, indolores, mobiles, de taille inégale, d'évolution chronique
en l'abscence de traitement
-traitement :
benzathine benzyl pénicilline : Extencilline 2,4 millions en IM
Si allergie à la pénicilline :doxycycline 100mg 2fois/j pendant 15jours
Si femme enceinte allergique à la pénicilline : désensibilisation

B-Syphilis secondaire: lésions cutanées+plaques muqueuses+signes généraux
→ 2mois après le contage -------------  2ans
→ Lésions précoces

- ROSÉOLE : macules rose pâle sur tronc, cou, racines des membres - Disparition en 1 à 2 mois ± séquelles ("collier de Vénus")
- Lésions MUQUEUSES : plaques érosives à limites nettes, recouvertes d'un enduit blanchâtre (oropharynx, commissures des lèvres, langue, vulve, gland) - Indolentes et très contagieuses
→Lésions tardives (4ème au 12ème mois) = syphilides papuleuses (paumes et plantes)
→Autres signes : alopécie en plaques pariéto-temporales
→signes généraux : adénopathies occipitales, syndrome pseudo-grippal
Manifestations viscérales :rares, non spécifiques,
* L'hépatite est de type cholestatique avec une cytolyse discrète.
* La glomérulonéphrite extramembraneuse
* La mono arthrite ou la polyarthrite atteint surtout les grosses articulations
* Les ostéites et les périostites peuvent être très douloureuses, sans traduction radiologique ou avec des lacunes à l'emporte-pièce.
* Les neurosyphilis regroupent les atteintes oculaires surtout à type d'uvéite antérieure et des atteintes neurologiques variées (méningite, vascularite)
→traitement :
-syphilis précoce (moins d’un an) : même protocole
-syphilis tardive (plus d’un an) :benzathine benzyl pénicilline :2,4millions en IM 1fois/sem/3sem

Les fièvres typhoïdes (salmonelloses majeurs)


Définition :
*bactériémie à point de départ lymphatique due à des bacilles à gram négatif
*salmonelloses majeurs : S.typhi et S. paratyphi A, B, C
* maladie à déclaration obligatoire
Epidémiologie :
Agent causal
* famille enterobacteriaceae ; genre salmonella
* flagelle : antigène h
* membrane : antigène o = muccopolysaccharides
* S.T, paraC = antigène V (capsulaire)
Réservoir naturel : strictement humain ; excrétion par les selles (malade, porteur)
Mode de Transmission : hydrique
* directe : 5% = selle,linge, mains
* indirecte : ++++ : Aliments souillés ; Eau souillée ; Coquillage : fruit de mer, légumes crus contaminés
Aspects cliniques :
1. Formes habituelles :3 septicémies
a. Invasion :

* Début progressif, fièvre crescendo
* Céphalées, insomnie asthénie, épistaxis, vertiges
* Troubles digestifs, douleur abdominale, constipation
* Examen : pouls dissocie, langue saburrale (couverte d’une couche blanchâtre), fosse iliaque droite gargouillante, SPMGI
b. Phase d’état :
* Fièvre en plateau 40°
* Signe neurologiques : somnolence, prostration (tuphos)
* Trouble digestifs : diarrhée
* Pouls dissocié, taches rosées lenticulaires, angine de Duguet
2. Complications :
* Parfois révélatrices
a. Endotoxiniques :* Digestives ( hémorragie, perforation, péritonite sthénique ou asthénique)* Cardio-Vx (myocardite) ;*
Neurologique : encéphalite, rare
b. Microbiennes : rare
* Cholécystite : VB lithiasiques ;* Ostéite chez le drépanocytaire = douloureuse souvent ;* abcès de rate
Diagnostic :
1. Recherche de contage
2. Eléments d’orientation :
VS peu élevée ; CRP +++ ; Leuco-neutropénie (hyperleucocytose chez l’enfant, perforation) ;Enzymes
hépatiques légèrement élevées PAL, ALAT, gamma GT
3. éléments de confirmation :
* Isolement de la bactérie :
– Hémoculture à partir de la 1ere semaine
– Coproculture positive inconstante, tardive entre 10 – 20 jours
* Sérodiagnostique Vidal – Félix : + dés la 2eme semaine
– Anti O disparaissent en 2 à 3 mois
– Anti H : des années
– Seul anti O > 200 : infection récente
Traitement :
1. Antibiothérapie :
a. Traitement classique :

* Phenicolés (Thiamphenicol : 50 mg/kg/j),* Cotrimoxazole 7,5 mg/kg/j ;* Amoxicilline : 75 à 100 mg/kg/j
* Atteindre la posologie maximale progressivement pour éviter la lyse bactériennes →CPC endotoxines
* Durée : 15j
b. Fluoroquinolones : Traitement de choix chez l’adulte + efficace : Ciprofloxacine 500 ×2 /j
c. Ceftrixone : IV 75 mg/kg/j Chez enfant
d. Azithromycine : Si résistances aux Fluoroquinolones
2. Traitement adjuvant : 
 Repos, Corticoïdes si signes toxémiques graves (neurologique, cardio- vasculaires…),* Transfusion si hémorragie,* Chirurgie + ATB adaptée si perforation
3. Surveillance :
* Clinique : température, pouls, TA, auscultation cardiaque, examen abdominal, observation des selles
* Biologique : NFS, coproculture enfin de traitement
prévention :
. Collective : Déclaration obligatoire, Isolement du patient, Lavage des mains, Désinfection de linge, selles, chambre
. Individuelle : Vaccin polysaccharique Vi protège contre S.typhi et para C, à partir de 2ans
Tolérance bonne ; Obligatoire chez le personnel de laboratoire ; Conseille = chez le personnel de santé

Saturday 22 November 2014

Ulcére gastrique et ulcére duodénal

H.pylori-Crampe rythmée périodique-Biopsies pour ulcére gastrique-Eradication HP, Ulcère + diarrhée = ZE, ne pas méconnaitre un IDM inf (avoir l’ECG facile) ; un ttt d’entretien d’un ulcère ne se conçoit qu’en cas de U.Duodénal +++
Definition :
  • Perte de substance détruisant la paroi gastrique ou duodénale jusqu’à la musculeuse comprise (sinon on parle d’ulcération)
 Epidémiologie:
  • Prévalence
     2 % => UG (S/R = 1)
     10 % => UD (S/R = 3 en faveur des hommesQ) => dc + fréqt chez les hommes, composante héréditaire ?
  • Pic incidence : 55 à 65 ans
  • Mortalité pr ulcère duodénal (2 /100 000) < ulcère gastrique
 Facteurs étiopathogéniques
  •  Déséquilibre entre les facteurs d'attaque et les facteurs de défense de la muqueuse
    •  Facteurs d'attaque :Hypersécrétion d’acidité gastrique
    • Facteurs de défense :Sécrétion duodénale épithéliale de bicarbonates
    et Augmentation du flux sanguin muqueux.
  • Rôle d’Hélicobacter pylori :
 Bactérie Gram négatif spiralée colonisant l’antre gastrique grâce à un triple dispositif :
- Mobilité (flagelle), producteur d’une uréase (inhibe acidité) et propriétés d’adhérence au mucus
-Infection ds l’enfance (< 5 ans), de transmisson interhumaine et ayant une prévalence de 30 % ds population.
- Il est quasi constant ds un UD (95%), un peu moins (70%) en cas d’UG.
- Facteur favorisant l’infection : bas niveau socioéco, ethnie, promiscuité, infection ds la fratrie

RISQUE CARDIO VASCULAIRE :facteur-conséquences pathologiques


On entend donc par facteur ou marqueur de risque cardiovasculaire tout état physiologique, pathologique ou habitudes de vie susceptible de s’associer à une incidence accrue de maladie cardiovasculaire
Exemple: la survenue de coronaropathie chez un tabagique chronique
Les facteurs de risque sont classés en 2 groupes constitutionnels et environnementaux.
A- Les facteurs de risque cardiovasculaire constitutionnels : non modifiables
1- L’âge :

Les lésions d’athérosclérose apparaissent précocement et s’aggravent avec l’âge, ceci qui reflète la durée d’exposition d’un individu aux autres facteurs de risque cardiovasculaire.
2- Le sexe : 
L’homme a un risque d’athérosclérose plus élevé que la femme, cette protection est liée à l’influence bénéfique des oestrogènes naturels sur le profil lipidique, la sensibilité à l’insuline et sur la pression artérielle, elle disparaît 10 à 15 ans après la ménopause.
Il est actuellement prouvé que le traitement hormonal substitutif n’est pas protecteur, il augmente le risque de maladie cardiovasculaire.
3- L’hérédité : Les antécédents familiaux de maladie cardiovasculaire, augmentent le RCV :
(père ≤ 55 ans et mère ≤65 ans).Facilement accessibles à l’interrogatoire
B- Les facteurs de risque environnementaux modifiables
1- Le diabète :

Associé à une augmentation du risque cardiovasculaire.
Pour le diabète type I : le risque apparaît dés l’âge de 30 ans, il est d’autant plus important que le contrôle glycémique est mauvais et qu’il y a néphropathie.
Le diabète type II et l’intolérance au glucose sont associés à un risque cardiovasculaire majeur, en raison de l’association à d’autres facteurs de risque comme l’hypertension artérielle, l’obésité surtout androïde.
2- L’hypertension artérielle :
PAS≥140 mmHg et/ou PAD ≥90 mmHg
Pour le risque d’accident vasculaire cérébral : relation continue sans effet seuil
Pour le risque coronarien relation continue avec effet seuil : 115/75 mmHg
3- Le tabac :
En plus de son effet carcinogène, le tabagisme est un facteur de risque majeur d’athérosclérose qu’il soit actif ou passif, effets délétères liés à la quantité quotidienne consommée l’âge de début et la durée de l’exposition : chiffré en paquets/années (nombre de paquets/jour multiplié par le nombre d’années
d’exposition).
Mécanismes : stress oxydatif vasoconstriction, hémoconcentration, hypefibrinémie : agression de l’endothélium vasculaire.
4- Les dyslipidémies :
facteur de risque important pour les Coronaropathies l’élévation du cholestérol total est de sa fraction LDL, la diminution du HDL.
5- L’obésité :
évaluée par l’indice de masse corporelle IMC = Poids / T2
Surpoids : IMC > 27 ;Obésité : IMC > 30 ;Obésité morbide > 40
C’est l’obésité androïde avec une élévation de la masse grasse intra abdominale qui augmente le plus le risque card
iovasculaire elle est mesurée par la circonférence abdominale (<102 cm chez l’homme et <88 cm chez la femme).
6- Le syndrome métabolique : 
 c’est une entité clinico-biologique Défini par l ‘association d’au moins trois des facteurs de risque suivants :Glycémie ≥1,10 g/l ;TA ≥130/85 mmHg ;Triglycérides ≥ 1,50 g/l ; HDL cholestérol < 0,40 mg/l, obésité androïde.
7- Autres facteurs de risque :
de plus en plus nombreux, L’hypertrophie ventriculaire gauche
La sédentarité ;La microalbuminurie ;Les facteurs psychosociaux ;Le traitement hormonal de la ménopause :
Le traitement substitutif de la ménopause : augmente le risque de survenue d’événement cardiovasculaire,
d’événements thromboemboliques et d’AVC chez les femmes ménopausées avec ou sans antécédent cardiovasculaire.Etc……
8- Les nouveaux marqueurs de l’inflammation
a- L’hyperhomocystéinémie :
Associée à un risque d’événements cardiovasculaires accru quelque soit le territoire, l’acide folique permet de diminuer l’homocysteinémie plasmatique, mais évaluation en cours
b-le fibromogène :
c- La proteine C – réactive : (CRP)

DOULEUR THORACIQUE AIGUE


Signes cliniques:
Ø signes suspects, en dehors d'un tableau clinique évident:

· antécédent de maladie coronarienne.
· douleurs qui durent plusieurs secondes au moins.
· douleur dépendante de la respiration.
· douleur non reproductible par la palpation et la mobilisation de la cage
thoracique.
· symptômes digestifs associés.
· facteurs de risque d'une maladie thromboembolique.
Ø signes de gravité:
· sueurs, nausées, dyspnée, fièvre, polypnée.
· hypotension, thrombophlébite, souffle d'insuffisance aortique, insuffisance
cardiaque droite, asymétrie tensionnelle et des pouls périphériques, signes
pulmonaires en foyer, défense abdominale.
Etiologie:
Ø causes bénignes:

· douleur pariétale exacerbée par la palpation ou la mobilisation de la cage
thoracique:
ù névralgie intercostale, zona, fibromyalgie primitive.
ù arthrose ou entorse sterno-costale.
ù contusion, fracture de côte, fracture chez ostéoporotique, syndrome de
Tietze, Cyriax, cancer osseux.
· douleur chez sujet jeune névrotique:
ù douleur d'origine psychique: état anxieux.
· douleur thoracique et douleur vertébrale:
ù conflit discal au niveau des vertèbres dorsales ou cervicales.
ù tassement vertébral.
· reflux gastro-oesophagien, colite spasmodique.
Ø causes graves:
· douleur trinitrino-sensible:
ù angor.
ù spasme de l'oesophage surtout chez le vieillard, surtout si associé à un reflux ou une dysphagie.
· douleur intense, durant plus d’une demi-heure, sensible ou non à la trinitrine:
ù infarctus du myocarde.
· douleur avec irradiation dorsale ou lombaire descendante, asymétrie des pouls
périphériques et souffle d'insuffisance aortique:
ù dissection aortique.
· douleur aggravée par l'inspiration, respiro-dépendante:
ù péricardite aiguë.
ù pneumothorax.
· douleur avec dyspnée et signes ou facteurs de risque de maladie
thromboembolique:
ù embolie pulmonaire.
· douleur latéralisée + fièvre + toux expectorante + dyspnée:
ù pneumonie franche lobaire aiguë.
· douleur thoracique basse + troubles digestifs:
ù pancréatite aiguë, ulcère gastro-duodénal, cholécystite.
ù infarctus inférieur.
Examens complémentaires:
Ø scope, SpO², température.
Ø ECG avant et après trinitrine:

· sauf si origine non cardiaque certaine.
· un ECG normal n'est pas incompatible avec un angor instable ni même un
IDM.
· à refaire régulièrement en cas de doute.
Ø radiographie thoracique, ASP.
Ø CPK, CPK-MB, troponine ou myoglobine, à refaire en cas de doute.
Ø éventuellement, D-Dimères.
Traitement:

Ø traitement de la cause.
Ø si suspicion d'un événement coronarien:

· trinitrine en l'absence d'une hypotension, efficace en 2 à 3 minutes sauf si
IDM.
Ø si suspicion de colique oesophagienne: trinitrine sublingual qui calme la douleur en 10 minutes.
Ø antalgiques:
· analgésiques per os.
· ou Nubain: ½ ou 1 ampoule SC, IV ou Morphine: 1 mg/10 kg à diluer dans 10
ml, injecter ml/ml IV, jusqu’à sédation de la douleur.
· ne pas faire d’intramusculaire.
Ø si doute diagnostic, signes suspects ou signes de gravité:
· voie veineuse, oxygénothérapie au masque.
· hospitalisation.

DETRESSES RESPIRATOIRES AIGUES DE L'ENFANT


I. DIAGNOSTIC POSITIF
§ Troubles du rythme et de l'amplitude respiratoire et des signes de lutte (battement des ailes du nez et
tirage).
§ On recherche des signes de gravité témoignant :
- d'une asphyxie (cyanose, tachycardie, hypertension artérielle, sueurs, troubles de la conscience),
- au maximum des signes d'épuisement (bradypnée, disparition des signes de lutte, gasps qui nécessitent une intubation et une ventilation mécanique en urgence).
§ Dans tous les cas, la mesure des gaz du sang est indispensable.
II. DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE
§ L'inspection attentive, l'auscultation et la percussion pulmonaires, associées à une radiographie du thorax, permettent d'orienter la recherche du mécanisme et de la cause.
A. Dyspnée obstructive
§ Elle est caractérisée par une bradypnée avec signes de lutte.
1. Obstruction laryngée avec bradypnée inspiratoire et tirage sus sternal ; l'orientation étiologique est fonction de l'âge.
a. Chez l'enfant de plus de 6 mois :
§ Laryngite sous glottique (virale) avec un début progressif, une fièvre modérée, une voix et une toux rauques. Traitement : atmosphère humide, corticoïdes I.M ou I.V.
§ Epiglottite (Haemophilus) avec début brutal, fièvre élevée, altération de l'état général, absence de toux, voix étouffée, dysphagie et hypersialorrhée, position assise tête en avant (à respecter absolument). L'examen de la gorge est dangereux ; la radiographie du larynx inutile et dangereuse.
Les corticoïdes sont inefficaces ; l'intubation par des mains expérimentées s'impose en urgence, elle confirme le diagnostic en montrant une grosse épiglotte inflammatoire.
§ Laryngotrachéite bactérienne : probablement surinfection bactérienne (staphylocoque aureus, branhamella catarrhalis, haemophilus influenzae....) d'une laryngite virale responsable de fausses membranes et de pus abondant, elle se traduit par une dyspnée laryngée, parfois trachéale, qui évolue en "dents de scie" avec des épisodes suraigus de dyspnée soulagés par des quintes de toux.
L'endoscopie confirme le diagnostic et permet d'aspirer le pus. Il est prudent de laisser intuber l'enfant quelques jours pour permettre de fréquentes aspirations.
§ Le corps étranger doit être évoqué systématiquement devant toute dyspnée laryngée brutale chez un enfant non fébrile. Il faut rechercher un syndrome de pénétration, pratiquer la manoeuvre d'Heimlich en cas d'asphyxie, et faire faire en urgence une endoscopie.
§ Les autres causes de dyspnée laryngée sont plus rares :
- Laryngite striduleuse avec début brutal, nocturne, accompagne volontiers le début d'une rougeole.
- oedème de la glotte (oedème de Quincke) ,
- papillomatose laryngée, croup....
b. Chez l'enfant de moins de 6 mois, on évoque :
§ Angiome sous glottique associé 1 fois sur 2 à un angiome cutané
§ Abcès rétropharyngien avec contexte infectieux franc ;
§ Kyste laryngé congénital ; Laryngomalacie.
Dans tous les cas, l'examen endoscopique s'impose.
2. Obstruction trachéale avec gêne respiratoire aux deux temps et toux. Il faut rechercher :
- un corps étranger,
- une compression trachéale par arc vasculaire anormal,
- plus rarement une compression par tumeur.
3. Obstruction bronchique et/ou bronchiolaire avec bradypnée expiratoire : asthme
§ Râles sibilants, thorax distendu cliniquement et radiologiquement.
§ Les signes de gravité de la crise sont les suivants : antécédents de séjour en réanimation, crise sous traitement par corticoïdes, position assise, parole impossible, utilisation des muscles sterno-cléïdomastoïdiens, tachypnée, tachycardie, hypertension artérielle, cyanose, diminution du murmure
vésiculaire, pouls paradoxal, hypotension, troubles de la conscience, et PaCO2 40 mmHg.
§ Traitement : aérosol de bétamimétiques et, dans les formes graves, corticothérapie, bétamimétiques (Salbutamol) en perfusion continue ; rarement, ventilation mécanique.
B. Tachypnée avec signes de lutte
§ Il faut éliminer rapidement les insuffisances respiratoires qui ne sont pas liées à une atteinte pulmonaire :
- insuffisance cardiaque (hépatomégalie, cardiomégalie),
- maladie neurologique aiguë (polyradiculonévrite),
- atteinte de la paroi thoracique (trauma).
- Certaines causes pulmonaires sont évidentes d'emblée en raison de l'anamnèse : syndrome de Mendelson (inhalation de liquide gastrique), ingestion accidentelle d'hydrocarbures, noyade.
1. Les causes infectieuses sont les plus fréquentes :
a. Bronchiolite du nourrisson+++

§ Il s'agit d'infection à virus respiratoire syncytial (VRS) survenant par épidémies hivernales, plus rarement à adénovirus ou myxovirus.
§ Cliniquement, on note fièvre, toux, polypnée, battement des ailes du nez, tirage, distension thoracique et râles le plus souvent sibilants parfois crépitants ou sans crépitants (bronchoalvéolite).
§ A la radiographie du thorax, l'atteinte bronchiolaire est caractéristique : distension associée à des opacités mal limitées et parfois des atélectasies systématisées.
§ Les virus sont isolés facilement par immunofluorescence dans le nasopharynx.
§ Le traitement est avant tout symptomatique : oxygénation, humidification des voies respiratoires par aérosols, kinésithérapie respiratoire, hydratation correcte. Les corticoïdes sont inutiles, les bronchodilatateurs parfois efficaces.
b. Les autres broncho-pneumopathies infectieuses sont plus rares :
§ Staphylococcie pleuropulmonaire
§ Pneumopathies à germes opportunistes : enfant atteint d'immunodépression congénitale ou acquise
(affections malignes, SIDA, etc...). Les agents infectieux sont variés et souvent associés :
Pneumocystis Carinii, cytomégalovirus, mycoses (levures, aspergillus) et bactéries.
c. D'autres pneumopathies infectieuses sont plus rarement observées :
§ Abcès du poumon,
§ Primo infection tuberculeuse,
§ Infection à Chlamydia ou à Mycoplasmes.
2. Les pneumopathies non infectieuses sont plus rares :
§ Hypersensibilité pulmonaire (éleveurs d'oiseaux, etc...),
§ Histiocytose X,
§ Fibrose pulmonaire,
§ Maladie de surcharge,
§ Hémosidérose pulmonaire (anémie).
3. Le syndrome de détresse respiratoire aiguë (SDRA) s'observe aussi chez l'enfant.
§ Il s'agit d'un oedème pulmonaire lésionnel dont les causes sont nombreuses :
- soit par atteinte directe des poumons (infections, toxiques, contusion, syndrome de Mendelson…)
- soit par atteinte indirecte ( sepsis, polytraumatisme …)
4. Les épanchements gazeux et pleuraux sont facilement diagnostiqués par la radiographie de thorax.
C. Anomalies du rythme respiratoire sans signe de lutte
§ Hyperpnée des collapsus, de la fièvre, des acidoses métaboliques (acido cétose diabétique, intoxications).
§ Oligopnée des comas.
III. PRINCIPES DU TRAITEMENT EN URGENCE
§ Traitement symptomatologique:

- position ½ assise
- surveillance clinique et gazométrique
- oxygénothérapie : Hood (avec ses exigences : mélange gazeux air/oxygène en débit suffisant, humidifié et réchauffé, contrôle de la concentration en oxygène (FiO2), oxygène nasal.
- Intubation et ventilation mécanique en cas de signes d'asphyxie et/ou d'hypercapnie (PaCO2 > 8 Kpa ou 60 mmHg), avec acidose (pH < 7,20).
§ Traitement étiologique

ASTHME AIGU GRAVE diagnostic et traitement


1- Anamnèse : rapide, du patient ou de son entourage
- FDR : asthmatiques de stadeIV (asthme persistant sévère
- Histoire de l’asthme :
o Asthme ancien et instable
o Atcd d’hospitalisation, d’intubation pour asthme
o Ttt de fond inadapté ou arrêt récent des corticoïdes
o Sd de Widal, résistance aux AINS
o Atcd pneumo ou cardio sévères
o PTX compliquant une crise d’asthme
 Modalités d’apparition :
- exacerbation progressive d’un asthme instable avec succession de crises sur qq jours de moins en moins sensibles aux broncho-dilatateurs
- asthme d’aggravation rapide<24h : Le facteur déclenchant est souvent un conflit ou stress psychologique, une prise médicamenteuse contre-indiquée, ou une exposition allergénique massive. Les surinfections bronchiques sont rarement en cause.
- rarement asthme suraigu<3h : L’asthme suraigu est une forme particulière d’asthme aigu grave marquée par une asphyxie survenant de manière explosive, pouvant conduire au décès en moins d’une heure, parfois en quelques minutes. Le facteur déclenchant est souvent un conflit ou stress psychologique, une prise médicamenteuse contreindiquée, ou une exposition allergénique massive. Les surinfections bronchiques sont rarement en cause.
2- Signes cliniques
La recherche de signes de gravité doit être systématique devant toute crise d’asthme inhabituelle motivant une consultation en urgence. Elle repose sur un examen
clinique minutieux et la mesure du débit expiratoire de pointe. La présence d’un des signes impose une prise en charge immédiate optimale et le transfert en milieu spécialisé
 Signes neuro-psychiques : agitation, angoisse
 signes respiratoires :
- dyspnée intense, polypnée>30 avec orthopnée
- difficulté à parler ou à tousser
- sueurs, cyanose, tirage
- silence auscultatoire (bronchospasme majeur !)
- tympanisme majeur
 signes HD :
- tachycardie>120BPM
- pouls paradoxal>20 mmHg
- IC droite (coeur pulmonaire aigu CPA)
- Auscultation cardiaque difficile
3- Signes paracliniques
 DEP :
- DEP<150/min ou DEP<30% de la valeur théorique
- Mesure dangereuse !
 Gazométrie du sang :
- Ne doit pas retarder l’oxygénottt !!
- Hypoxie<60mmHg
- Normo ou hypercapnie
- Acidose respiratoire
 Radio thoracique
- pratiquée ultérieurement au lit du malade
- ne doit pas retarder le ttt
- surtt utile pour le dg différentiel
- peut objectiver :
o distention thoracique avec horizontalisation des côtes
o hypovascularisation périphérique
o cause déclenchante commeun PTX ou
pneumonie
 ECG :
- aussi utile pour le dg dif.
- Peut montrer :
o Signes de CPA (déviation axiale droitr)
o TDR supra-ventriculaire et ESV possibles surtout si cardiopathie pré-existante
4- Réponse initiale au ttt+++ : gain de DEP≤60L/min 30min après ledébut du ttt

Dg dif : se méfier des urgences médico-chirurgicales avec CPA facilement
 PTX suffocant
 Embolie pulmonaire massive
 Tamponnade
 IDM du VD


A- Dg de gravité :
 l’AAG en lui-même est assez grave nécessitant
une pec rapide en réa
 mais il existe certains signes d’alarme ou de
haute gravité pouvant précéder de peu le décès
1- signes d’alarme paracliniques :
 hypercapnie>50mmHg
 acidose lactique
2- Signes d’alarme cliniques :
 bradypnée
 pauses respiratoires ou thorax bloqué en
inspiration
 respiration abdominale paradoxale
 bradycardie précédant de peu l’arrêt cardiaque
 collapsus
 troubles de conscience

 TTT
A- But

 sauver le patient par une pec en urgence précoce et adéquate
 traiter ou adapter le ttt de la maladie asthmatique sous-jacente
 éduquer le patient pour éviter les récidives
B- moyens
1- Hospitalisation :
en milieu spécialisé même après administration d’un ttt initial efficace
2- Oxygénottt
 car l’hypoxie est constante et doit être corrigée
 par masque ou sonde nasale,à forte concentration et à grand débit en fonction de la saturation
3- bronchodilatateurs :
 β2 agonistes : salbutamol VENTOLINE® ou terbutaline BRICANYL®
- Ce sont les plus puissants bronchodilatateurs, leur effet est immédiat (net après 5 min, maximal après 15-20 min).
- La voie inhalée est toujours prioritaire en raison de son efficacité, de sa tolérance et de sa simplicité d’administration. La nébulisation est le traitement de référence.
- La voie sous-cutanée (d’action aussi rapide) est utile au domicile
- Tjrs en 1re intention !
- Aucune CI à leur usage si AAG, la levée de l’obstruction bronchique étant une priorité même chez le coronarien
 Anticholergiques :
- Ils sont recommandés en nébulisation, toujours associés aux b2 agonistes, dans les formes résistant aux nébulisations initiales ou menaçant d’emblée le pronostic vital.
- Le produit utilisé est le bromure d’ipratropium (Atrovent).
 Adrénaline : ampoules inj IV 0,25, 0,5 et 1 mg
4- Corticottt :
 action bronchodilatatrice moins intense (max 3h)
 intérêt :
- potentialisent l’effet des β2 agonistes
- diminuent le risque d’aggravation IIre
 usage systématique au cours de l’AAG
 supériorité de la voie injectable non démontrée
 produits :
- HSHC hémisuccinate d’hydrocortisone amp à 100mg
- Méthylprednisolone SOLUMEDROL® amp à 20, 40 et 120mg
- Béthaméthasone : amp à 8mg
- Dexaméthasone amp à 4mg
5- Théophylline : n’est plus indiquée pour l’AAG !
6- Rééquilibre hydroéléctrolytique

 hypovolémie relative et donc dsh  une hydratation qui permet en outre de fluidifier les sécrétions bronchiques
 l’hypokaliémie constitue un risque important. Elle est favorisée par les corticoïdes (fuite urinaire) et les b2 agonistes (pénétration intracellulaire). Elle doit être prévenue par l’administration de 4 à 6 g de chlorure de potassium pendant les 24 premières heures.
 7- ATB
 Leur emploi n’est pas systématique, en raison de la diversité des facteurs déclenchants.
 Ils sont indiqués en cas d’infection bactérienne ORL (sinusite), de foyer radiologique ou de surinfection bronchique évidente (expectoration muco-purulente).
 Les bêtalactamines (amoxicilline), en l’absence d’allergie, ou les macrolides sont généralement utilisés.
8- Ventilation mécanique
 en dernier recours après échec du ttt médical
 facilitée par des myorelaxants et parfois des curarisants
 c’est une ventilation dans des conditions difficiles au cours de laquelle des cplc sont fréquentes et la mortalité non négligeable
C- modalités ou indications
1- A domicile et pdt le transport

 oxygénottt à fort débit (6L/min)
 prise de VV
• Les β2 agonistes inhalés et (ou) sous-cutanés :
– Ventoline ou Bricanyl, 2 bouffées toutes les 3 à 5 min (jusqu’à 20 bouffées si nécessaire) au moyen d’une chambre d’inhalation ;
– et (ou) Ventoline ou Bricanyl, une ampoule de 0,5 mg en injection sous-cutanée.
• La corticothérapie systémique utilise :
– Cortancyl ou Solupred 60 mg par voie orale en 1 prise ;
– ou Solu-Médrol 60 à 80 mg en intraveineux direct.
2- en milieu hospitalier
 en 1re intention : palier 1 :
- dès l’arrivée du malade et parallèlement à son interrogatoire ou celui de l’entourage, le ttt doit être démarré tout en cherchant les signes de gravité
- mesures générales :
o hospitalisation en réa
o repos au lit en position demi-assise
o oxygénottt adaptée
o VV périphérique
- Ttt symptomatique :
o Nébulisation de b2 agonistes :
 5mg de salbutamol dans 4ml de sérum physiologique en aérosol de 15min avec oxygène ou héliox (oxygène+ héliox)
 +/- associée à une nébulisation d’ipatropium
 à répéter après la 1re heure puis toutes les 2-3h
o Corticottt systématique :
 400mg d’HSHC IV/24h (4-6mg/Kg/h ?)
 ou équivalent (Solu-Médrol 60 mg en intraveineux à renouveler toutes les 8 heures pendant les 24 premières heures)
- autres mesures :
o équilibration H-E :
 2000ml/24h de SG à 5%
 4 à6g/24h de K+ selon iono
o ATB probabiliste : macrolide
o Mesures étiologiques : éliminer les facteurs déclenchants : allergènes, toxiques, médicaments
  Si absence d’amélioration ou aggravation : palier 2
- Salbutamol en IV :
o De préférence PSE à la dose de 0,1 à 0,3 μg/Kg/min
o Avec surveillance cardiaque par scope et d elakaliémie
o A augmenter par paliers de 1mg/h selon l’état clinique et la tolérance
- continuer la corticottt et la réhydratation
 Si pas d’amélioration ou intolérance : palier 3 :
- Adrénaline :
o Au PSE : 0,25 à 1mg/h à adapter à l’efficacité
o Peut être administrée :
 En s/c
 En nébulisation de 20min (3mg dans 10ml de sérum)
 En intrathécal si le patient est intubé (1mg dans 2ml de sérum)
- Ventilation mécanique : Indiquée si échec du ttt médical avec aggravation IIre et épuisement respiratoire progressif
 la recherche d’un barotraumatisme (PTX, pneumomédiastin) chez l’AAG ventilé est obligatoire en cas d’aggravation cxrespiratoire
(s’explique par l’inadéquation entre obstruction bronchique persistante et pression d’insufflation élevée)
D- Surveillance : étroite car une aggravation IIre est tjrs possible
 respiratoire : FR, signes de lutte, auscultation pulmonaire, gazométrie, SaO2
 HD : FC, TA, pouls paradoxal, diurèse
 Etat de conscience
 Rechercher spécifiquement : PTX, pneumomédiastin (radio thorax), hypokaliémie (iono)
 Et surtout surveillance DEP avant et après aérosols
E- Ttt post-crise d’AAG (à personnaliser !)
 corticoïdes inhalés ou β2 agonistes à action longue
 corticoïdes per os 1mg/Kg/j pdt 10jrs puis dégression progressive
F- mesures préventives
1- Education du patient :

 sensibiliser le patient aux risques d’une éventuelle négligence de sa maladie
 apprentissage des modalités de prise médicamenteuse
 auto-surveillance par débimètre de pointe si asthme instable ou ATCD d’AAG
 arrêt du tabac et facteurs déclenchants
2- adaptation du ttt de fond
Le traitement de fond doit être adapté à la sévérité de l’asthme (fréquence des symptômes, et degré d’obstruction de
base mesuré par le débit expiratoire de pointe). Les corticoïdes inhalés sont prioritaires. La distinction entre bronchodilatateurs et anti-inflammatoires (mécanismes et délai d’action) doit être clairement expliquée aux patients afin
d’obtenir une bonne observance du traitement. En effet, de nombreux patients considèrent les bronchodilatateurs comme
les seuls médicaments efficaces (car ayant un effet bénéfique rapide).
3- reconnaître et tter l’asthme instable
 Précède souvent l’AAG :
 Impose une corticottt orale de courte durée : prédnisone 0,5 mg/Kg/j pdt 10 à 15j
CONCLUSION 
sous ttt adapté, la mortalité des AAG hospitalisés est faible ne concernant que les arrêts cardiaques et les cplc iatrogènes de la ventilation mécaniquequoi qu’il en soit, l’atcd d’AAG représente un FDR pour un autre AAG et
ce d’autant plus que le patient a été ventilé. la surveillance dans les semaines qui suivent cet épisode doit être stricte

PNEUMOTHORAX SPONTANE diagnostic et prise en charge


I- Introduction
 définition : Epanchement d’air provenant du poumon dans l’espace pleural, en rapport avec la rupture de la plèvre viscérale, en l’absence d’un traumatisme antérieur
 on distingue :
- le PTX idiopathique survenant surtout chez le sujet jeune et d’évolution simple
- le PTX IIre à une pathologie endothoracique devant être recherchée
II- Pour comprendre
 constitution du pneumothorax :
- Le PTX spontané idiopathique survient chez un sujet en bonne santé et peut s’expliquer par la rupture d’une bulle sous
pleurale ou « bleb »
- Il peut aussi compliquer certaines pathologies pleuro-pulmonaires par rupture de bulle d’emphysème, d’un kyste hydatique ou autre
 Csq physiopath :
- l’air qui pénètre dans l’espace pleural entraîne un collapsus du poumon homolatéral. Mais la respiration dans le poumon controlatéral va aussi être perturbée : lors de l’inspiration, la pression décroissante attire le médiastin vers le côté sain ce qui peut compromettre son fonctionnement normal.
- Les alvéoles crevées jouent souvent le rôle d’un clapet car le poumon collabé s’étire à chaque inspiration et laisse pénétrer l’air à travers les alvéoles lésés dans l’espace pleural tandis que le poumon et les alvéoles collapsent lors de l’expiration et
empêchent l’échappement de l’air d’où un PTX d’extension
- Le médiastin est repoussé de plus en plus vers le côté sain et empêche la respiration correspondante
- L’augmentation de la pression intrathoracique réduit en outre le retour veineux vers le coeur droit d’où une réduction du débit cardiaque
 Evidement si on a une pneumopathie sous-jacente les perturbations seront d’autant plus importantes et le pc plus grave
III- Diagnostic
A- Dg positif
1- Anamnèse :

 FDR :
- morphotype particulier : sujet jeune, masculin,
longiligne
- tabagisme
- pathologie P-P évolutive ou séquellaire
 Circonstances de survenue
- vol à haute altitude ou plongée pcq variations de
pression
- effort violent à glotte fermée
 signes fonctionnels:
a- Tableau bruyant
- Douleur thoracique brutale, très intense, parfois déchirante, sans fièvre, homolatérale au poumon concerné, exacerbée par les mouvements
- Dyspnée suffocante à type de polypnée (angoissante) mais en fait c’est variable
- Toux quinteuse sèche, irritative
b- Tableau discret
- Point de coté
- Gène respiratoire
- Douleurs abdominal
2- Examen clinique (bilat, comparatif évidement)
Syndrome d'épanchement aérique +/- net selon l’importance de l’épanchement :
~ Distension + Diminution de l'ampliation thoracique du côté atteint
~ Hyper sonorité = tympanisme
~ Diminution ou abolition de la transmission des vibration vocales (palpation)
~ Diminution ou abolition des murmures vésiculaires (auscultation)
NB : encore faut-il ausculter longuement sans oublier les sommets à la face antérieure de thorax
3- Examens paracliniques
 Radiographie thoracique de face :
 en inspiration seule dans un 1r temps :
- Pneumothorax total: Hyperclarté sans trame vasculaire entre la paroi et le parenchyme pulmonaire traduisant un décollement du poumon sur toute ses faces
- Pneumothorax partiel: hyper clarté périphérique
- Pneumothorax localisé:
. Apical +++
. Axillaire
. Diaphragmatique
 en expiration forcée (qui vise à aggraver le PTX) n’est demandé que lorsque le PTX n’est pas visible sur le cliché en inspiration en raison du risque d’aggravation d’un PTX compressif ou de rompre une bride
 Sont également à préciser :
– présence éventuelle de bride (lambeau de parenchyme pulmonaire resté en contact avec la paroi, exposant au risque hémorragique en cas de rupture, spontanée ou lors du drainage) ;
– présence éventuelle d’un épanchement pleural associé, responsable d’un niveau hydroaérique.
– Refoulement des structures de voisinage :pneumothorax compressif,
– état du parenchyme sous-jacent homo- et controlatéral : bulles ou blebs (bulle localisée dans la plèvre viscérale), emphysèmes bulleux, pathologie interstitielle… ;
– le caractère bilatéral ou non du pneumothorax.
B- Diagnostic différentiel
Se pose devant un pneumothorax localisé ou minime:
- Au niveau de le base (gauche) : hernie diaphragmatique  refaire la radio avec sonde gastrique
- Au niveau du sommet ou en axillaire: kyste aérien ou bulle
C- Dg de gravité
Les signes de gravité sont plus fréquents sur un terrain de bronchopneumopathie sous jacente :
1- Signes cliniques de gravité :
 L’évaluation de la tolérance est basée essentiellement dur : pouls, TA, FR, examen clinique
 La mauvaise tolérance se traduit par des signes respiratoires et cx-vx
- IRespA : dyspnée intense, polypnée, cyanose, tirage…
- Signes compressifs : turgescence jugulaire, pouls paradoxal, distension thoracique, emphysème sous-cutané
- Signes de déglobulisation : pâleur, tachycardie, soif, hypotension faisant craindre un hémoPTX
 Ces signes imposent un geste immédiat de drainage thoracique et transfert en réanimation
2- Signes radiologiques de gravité : 5 signes+++
 Signes de compression : « PTX à soupape ou expansif »
- PTX total avec retraction du parenchyme pulmonaire en moignon autour du hile
- refoulement controlatéral du médiastin
- élargissement des EIC
- aplatissement voire éversion de la coupole ipsilatérale
 PTX bilatéral : un PTX facile à voir ne doit pas faire méconnaître un PTX controlatéral minime !!!
● Signes cliniques bilatéraux.
● Dyspnée importante. Difficilement longtemps compatible avec la vie.
● Diagnostic radiologique.
 Bride
- accolement ponctuel de la plèvre à la paroi
- risque de rupture donc de saignement spoliation sanguine
l Pâleur, tachycardie, voire choc hypovolémique.
l Dyspnée importante.
l Épanchement mixte avec niveau liquide radiologique.
 Niveau liquide : hémoPTX
 Anomalie du parenchyme homo ou controlatéral : responsable d’une mauvaise tolérance
D- Dg étiologique
1- Pneumothorax spontané primitif ou idiopathique

En rapport avec la rupture d'un espace contenant de l'air provenant d'une alvéole rompue
- Le plus fréquent
- Rupture d'une bulle sous-pleurale ou « bleb »
- Sujet jeune, sexe masculin, longiligne, fumeur
- d’évolution le plus souvent bénigne
 dg d’élimination
NB : Souvent, il s'agit d'hémo-pneumothorax car il existe souvent une bride bien vascularisée.
2- Pneumothorax spontané secondaire
En rapport avec une lésion parenchymateuse (emphysème) ou pleurale viscérale sous jacente :
- Tuberculose évolutive ou sur séquelles (Rupture d’une caverne tuberculeuse : pyopneumothorax tuberculeux.)
- Maladies non infectieuses: maladie emphysémateuse, asthme, sarcoïdose
- Hydatidose (hydroPTX)
- Cancer bronchique (Rupture d’un cancer bronchique souspleural,
principalement épidermoïde (spontanément ou sous l’influence du traitement).
- Pneumopathie infectieuse (pyoPTX : Rupture d’une bulle staphylococcique : pyopneumothorax du nourrisson.)
- Autres: DDB, fibrose pulmonaire, Histiocytose X et lymphangiomyomatose.
- Pneumocystose pulmonaire (accident évolutif très fréquent lors de la présentation et surtout au stade de séquelles postthérapeutiques).
- Endométriose pleurale (pneumothorax récidivant cataménial
isolé ou hémopneumothorax).
IV- TTT
A- Buts

- Assurer la réexpansion pulmonaire et amener le poumon à paroi
- Corriger les conséquences ventilatoires
- Traiter la cause
- Prévenir les récidives
B- Moyens
1 - Abstention thérapeutique avec simple surveillance
2- moyens médicaux :

 oxygénothérapie
 solutés de remplissage
 antalgiques :
- pas d’aspirine !
- paracétamol ou paracétamol codéiné
 antitussifs :
- sirop de codéine : 1 càs * 3 ou 4/j
- indications au cas/cas
3- Exsufflation :
 Par mep d’une aiguille ou intranule ai niveau du 2me EIC à la face antérieure sur la ligne médioclaviculaire
 Peut être salvatrice en permettant à l’air sous pression de s’échappe di thorax
 Dans un 2me temps on peut relier l’aiguille à un système d’aspiration permettant une dépression de -20cmH2O,
l’ensemble sera retiré en fin de l’exsufflation : elle permet ainsi d’amorcer la réexpansion du poumon
4- Drainage pleural
 permet le retour progressif et durable du poumon à la paroi
 technique :
- Désinfection large de la peau
- Anesthésie locale
- Incision de 5 à 10mm :
o Région axillaire 5me ou 6me EIC ou
o Paroi ant 2me EIC
- Introduction du drain par un trocard en rasant le bord sup de la côte inf de l’EIC choisi et en visant le somme(à cause du pédicule intercostal) t
- Raccordement du drain à la peau
- Relier le drain à un système d’aspiration (- 20cmH2O ou -30cmH2O) ou le placer dans un bocal d’eau en siphonage
- Contrôle clinique et radiologique
- Maintien du drain jusqu'au retour du poumon à la paroi
5- Chirurgie : « pleurodèse »
 Consiste à provoquer des zones d’adhérences parenchymateuses en créant une réaction inflammatoire entre la plèvre pariétale et viscérale
 Peut se pratiquer par thoracoscopie
 Différents procédés:
~ Abrasion ou avivement de la plèvre pariétale
~ Pleurectomie
~ Talcage (éviter chez <40 ans bicoz risque de Kc)
~ Simple irritation de la plèvre par l'alcool iodé à 10°
6- Moyens tttques à visée étiologique
C- Indications :
1- PTX mal toléré d’emblée : gestes urgents

 Oxygénottt nasale 6-8L/min au masque à haute concentration
 Si PTX suffocant + signes de compression : réaliser d’abord une exsufflation à l’aiguille en attendant ledrainage pleural
 VV avec remplissage massif en présence de signes de déglobulisation
2- PTX idiopathique bien toléré
 Minime avec absence de signes de gravité
- Abstention tttque
- Repos absolu en DD
- Antitussifs et antalgiques si nécessité
- Surveillance radiologique et clinique étroite afin de vérifier :le retour spontané du poumon à laparoi et de détecter une aggravation
 Moyenne abondance ou complet sur poumon sain :l’évacuation est indiquée par :
- Exsufflation avec aspiration en cas de premier épisode spontané jusqu’à un volume de 30% en vérifiant l’arrêt du bullage et le retour à la paroi par une radio de contrôle
- Le drainage s’impose en cas d’échec de l’exsuflation ou de volume plus important, ou en présence de signes de gravité radiologiques
3- Place de la chirurgie
~ PSP récidivant ou ATCDs de PSP controlatéral
~ Bullage prolongé> 8 j après drainage
~ PSP bilatéral
~ PSP compressif clinique ou radiologique
~ Hemopneumothorax
~ Dystrophie bulleuse majeure de l'apex pulmonaire
~ Contrainte professionnelle (pilote de ligne)
~ Lésion causale nécessitant une chirurgie
4- PTX IIre :
 Tout PTX IIre à une maladie respiratoire sous-jacente doit être drainé par un drain de gros calibre
 Tjrs tter l’étiologie
5- Cas particuliers
 HémoPTX :

- Restaurer l’HD (remplissage)
- oxygénottt au masque à haute concentration
- pose de 2 drains supérieur et inférieur
- transfert en réa
 si aggravation malgré ces mesures : thoracotomie d’hémostase !
 pyoPTX :
- pose de 2 drains avec ATB adaptée systématique
- chirurgie ultérieure en cas de séquelles importantes
 PTX bilatéral :
- drainage bilatéral en débutant par le poumon le moins décollé

D- évolution
1- Surveillance sous drainage :

 clinique :
- température, douleur
- FR
- HD (pouls, TA, diurèse)
- Etat local
 Bullage du bocal
 Radio du thorax quotidienne
 Lorsque la réexpansion pulmonaire a été obtenue de façon durable d’au moins 24h sans bullage, le drain est clampé pendant 24 à 48h
et si la réexpansion se maintient il sera alors retiré (épreuve de clampage)
 Si échec après 8-10j discuter la symphyse pleurale
2- Complications
 OEdème pulmonaire à vacution ? en cas de PTX ancien complet avec collapsus du hile. A éviter par une évacuation lente sans aspiration au début
 Atélectasie imposant une aspiration par fibroscopie
 Infection locale avec risque de pyoPTX
E- Conseils d’hygiène de vie
La récidive étant fréquente et imprévisible, les conseils donnés au sujet au décours d’un pneumothorax idiopathique sont les suivants:
– arrêt du tabagisme.
– éviter les activités générant de grandes variations de pression intrathoracique :
* les efforts violents à glotte fermée
* le parachutisme ;
* les instruments à vent.
* contre-indication absolue et définitive de la plongée sous-marine (sauf symphyse pleurale bilatérale).
– vie normale sinon (aucune contre-indication sportive notamment).

CONCLUSION : 
si le PTX spontané est généralement bien toléré, certaines formespeuvent mettre en jeu le pc vital par la survenue
d’une IRespA nécessitant une pec tttque urgente

La régulation de la ventilation


La régulation de la ventilation sert à adapter la ventilation pulmonaire à l'activité métabolique.
Les débits d'O2 et du CO2 varient beaucoup, mais cela n'entraîne pas de variation importante de la PO2 et de la PCO2. Ceci est possible grâce à une régulation étroite de la ventilation.
Cette fonction est assurée par des centres nerveux respiratoires responsables de la genèse du rythme respiratoire, un système effecteur (muscles respiratoires) et des récepteurs périphériques qui informent les centres respiratoires.
Intérêt : la diminution de la commande respiratoire se rencontre dans divers pathologies (SNC, maladies neuromusculaires, traumatismes cervicaux…) et induit une détresse respiratoire impliquant une intubation et une ventilation mécanique
A. Les centres respiratoires : 2 types
Centres bulbaires inspiratoire et expiratoire :
- le groupe respiratoire dorsal contrôle le diaphragme : responsable du rythme de base de la respiration
- le groupe respiratoire ventral contrôle les muscles intercostaux et abdominaux.
Centre pneumotaxique du pons :
- transmet les informations de l'hypothalamus vers les centres bulbaires,
- il accélère la fréquence respiratoire en réponse à l'émotion, la fièvre…
B. Mise en jeu des mécanismes régulateurs :
La régulation est double, à la fois nerveuse et hormonale.
1. Régulation nerveuse : les mécanorécepteurs :
Ils impliquent des fibres afférentes du nerf vague. Il modifie non seulement la ventilation, mais aussi la résistance des voies aériennes et différents paramètres du système cardiovasculaire :
a. Récepteurs laryngo-trachéaux :
- stimulés par le contact de particules inhalées, gaz irritants ou sécrétions bc
- induisent une toux, une constriction laryngée ou bronchique et une HTA
b. Récepteurs bronchiques intra pulmonaires.
- sensibles à l'irritation
- induisent une constriction laryngée ou bronchoconstriction et une hyperpnée, mais pas de toux.
c. Récepteurs alvéolaires de type (J)
- sensibles à la pression du liquide interstitiel.
- leur stimulation suite à un oedème interstitiel entraîne une hyperventilation superficielle.
d. Récepteurs thoraciques.
- situés dans les articulations et dans les fuseaux neuromusculaires.
- permettent d'adapter la contraction des muscles inspiratoires à la charge.
- l'absence d'adaptation entraîne la dyspnée.
2. Régulation humorale ou chimique : 
Centrale : Chémorécepteurs centraux:
- proches des centres respiratoires bulbaires.
- sensibles à la PaCO2 et au pH du sang artériel et du LCR.
- lorsque la PaCO2 ↑, CO2 diffuse dans le LCR et forme rapidement H2CO3 qui se dissocie en H+ et HCO3-, alors H+ stimule les chémorécepteurs et induit une hyperventilation réactionnelle.
Périphérique : Chémorécepteurs périphériques:
- détectent une ↓ de la PaO2
- situées au niveau de la division des artères carotides communes et de la crosse aortique.
Réponses ventilatoires au CO2 :
- l’↑ de la PaCO2 (hypercapnie) entraîne une hyperventilation alvéolaire,
- la ↓ de la PaCO2 (hypocapnie) entraîne une hypoventilation alvéolaire.
- pour une valeur normale de PaO2, la ventilation ↑ de 3 litres/min pour chaque élévation de 1mmHg de la PaCO2.
Réponses ventilatoires à l'O2 :
- la ↓ de la PaO2 au dessous de 60 mm Hg entraîne une hyperventilation alvéolaire,
- l’↑ de la PaO2 au dessus de 100 mm Hg n'affecte pas la ventilation
Réponses ventilatoires au pH :
- la ↓ du pH plasmatique (ex. acidocétose diabétique) entraîne une hyperventilation alvéolaire.
- elle fait intervenir les chémorécepteurs périphériques.
3. Contrôle par le cortex : contrôle volontaire de la ventilation.

Conclusion :
La ventilation est la 1ère étape de la respiration, elle renouvelle l’air des alvéoles.
Soumise à une régulation précise permettant de l’adapter aux besoins métaboliques.

Physiologie de la ventilation : mécanique ventilatoire, débits, volumes, capacités respiratoires


La ventilation est définie comme "un balayage alternatif d'une zone d'échange". Les poumons assurent la fonction de ventilation et sont ainsi des échangeurs de gaz (O2 et CO2).
La ventilation est à l'origine d'échanges gazeux entre les alvéoles et l'air ambiant; elle implique qu'il existe un gradient de pression entre les alvéoles et l'atmosphère.
Intérêt :
- Pathologique : troubles de ventilation. Les hypoventilations secondaires à divers pathologies (myasthénie, obstruction trachéale ou laryngée, obésité, maladies pulmonaires, alcalose métabolique) sont responsables d'hypercapnie; les hyperventilations secondaires aux drogues stimulantes (aspirine), anémie,
altitude sont responsables d'hypocapnie.
- Thérapeutique : la ventilation mécanique, dont le rôle est de suppléer partiellement ou totalement la ventilation du patient.

MECANIQUE VENTILATOIRE

C'est l'étude des forces qui mobilisent le poumon et la paroi thoracique et des résistances qui s’y opposent.
- Forces : contraction musculaire
- Résistances : statiques (structure poumon-thorax...) et dynamiques (RVA, frottements tissus)
I. SUPPORT ANATOMIQUE DE LA MECANIQUE VENTILATOIRE :
A. Cage thoracique et muscles respiratoires :
1. Muscles inspiratoires :

Diaphragme : muscle inspiratoire principal, séparant les deux cavités abdominale et thoracique, son innervation est assurée par le nerf phrénique et sa contraction entraîne son aplatissent aboutissant à une augmentation du volume pulmonaire responsable de la mobilisation d’un certain volume d’air.
Muscles intercostaux externes : innervés par les nerfs intercostaux de D1 à D12, leur raccourcissement entraîne une élévation des côtes leur paralysie entraîne une diminution de 20 à 30 % du VEMS.
Autres muscles respiratoires accessoires : muscles scalène, sterno-cléido-mastoïdien, muscles dentelés, ailes du nez.
2. Muscles expiratoires :
N’interviennent qu’en cas d’expiration forcée car l’expiration normale est passive.
Ce sont les muscles abdominaux et intercostaux internes responsable d’un abaissement des côtes.
B. Les poumons :
Ils assurent les échanges gazeux grâce à leur unité fonctionnelle (alvéole).
C. Plèvre :
Transmet les mouvements du thorax au poumon.
Ces deux feuillets délimitent entre eux une cavité pleurale virtuelle à pression négative responsable de la solidarité thoraco-pulmonaire.
D. Conduits aériens :
Trachée et les bronches, assurent la conduction du flux aériens.
PARAMETRES MESURABLES EN MECANIQUE VENTILATOIRE :
A. Volumes pulmonaires et capacités :
1. Volumes mobilisables :
facilement mesurés par spirographie.
Volume courant (Vt) : volume d’air mobilisé par une expiration normale faisant suite à une inspiration normale = 500ml
Volume de réserve inspiratoire (VRI) : volume d’air mobilisé par une inspiration forcée faisant suite a une inspiration normale = 2 l
Volume de réserve expiratoire (VRE) : volume d’air mobilisé par une expiratoire forcée faisant suite a une expiratoire normale = 1,5 l
Capacité vitale (CV) : volume d’air mobilisé par une expiratoire forcée faisant suite a une inspiratoire forcée, c'est-à-dire somme de VT+ VRI + VRE
Capacité inspiratoire (CI) : volume d’air maximale inspiré après expiration normale = Vt + VRI
Capacité expiratoire (CE) = Vt + VRE
2. Volumes non mobilisables : mesurés indirectement par pléthysmographie
Volume résiduel (VR) : volume d’air qui reste dans les poumons après une expiration forcée (volume non mobilisable, donc non mesuré directement à l'aide d'un spiromètre, mais indirectement par dilution ou par pléthysmographie)
Capacité résiduelle fonctionnelle (CRF) : volume qui reste dans les poumons après une expiration normale = VR + VRE
Capacité pulmonaire totale (CPT) : volume contenue dans les poumons après une inspiration forcée = CV + VR
B. DEBITS :
1. Volume expiratoire maximum seconde (VEMS) :

Volume expiré pendant la 1ère seconde d’une expiration profonde qui suit une inspiration forcée.
Il dépend de l’âge, du sexe, de la taille et du volume pulmonaire.
Quand le VEMS diminue cela traduit une obstruction
Le VEMS = 80% de la CV chez le sujet jeune, il diminue avec l’âge
Coefficient de Tiffeneau = VEMS / CV .100 = 80%
2. Volume inspiratoire maximum seconde (VIMS) :
Volume inspiré pendant la 1ère seconde d’une inspiration profonde qui suit une expiration forcée.
Intérêt dans les sténoses trachéales.
3. Le DEM ou débit expiratoire maximum :
Mesuré à des points de la courbe débit – volume ; entre 25 et 75 % de la CV
DEM 75 : explore les grosses bronches
DEM 50 : explore les bronches moyennes
DEM 25 : explore les petites bronches
DEM / CV.100 = 90%
4. Débit expiratoire de pointe DEP :
Débit maximale maintenu pendant au moins 3 secondes au cours d’une expiration forcée rapides faisant suite à une inspiration forcée
Mesuré par le débitmètre de pointe
Intérêt : surveillance de l’asthme
5. Ventilation maximale minute :
C’est le plus grand volume d’air qui peut être mobilisé en une minute
6. Débit ventilatoire :
Volume d’air inspiré en une minute = Vt x FR = 0.5 x 16 = 8 l/min
C. Pressions : On distingue 3 pressions fondamentales en mécanique ventilatoire :
La pression atmosphérique ou barométrique (PB) est prise comme référence et considérée comme = 0cm H2O.
La pression alvéolaire (PA) est, en l'absence de mouvement d'air, égale à la pression atmosphérique alorsque la pression intra-pleurale ou intrathoracique qui s'exerce autour du poumon est d'environ - 5 cm H2O.

III. EN CONDITION STATIQUE :
P. pulmonaire = P. atmosphérique avec glotte ouverte
Notion de volumes de relaxation :
- Le volume de relaxation est le niveau ventilatoire de repos où les forces élastiques du poumon et du thorax s’annulent, sont égales et de sens opposé.
- La pression de distension est nulle (càd pression alvéolaire = pression atmosphérique), cette position est le point d’équilibre du système respiratoire et se fait à la fin d’une expiration calme càd CRF (Capacité Résiduelle Fonctionnelle = Vr + VRE)
- Pour le poumon : le volume de relaxation se situe vers le Vr.
- Pour le thorax : il se situé vers 70 % de la CV (capacité vitale = Vt + VRE + VRI).

IV. EN CONDITION DYNAMIQUE :
A. A l’inspiration :

Les muscles inspiratoires distendent le thorax, la pression intrathoracique diminue, cette dépression entraîne une augmentation du volume des alvéoles et donc une diminution de la pression alvéolaire qui devient inférieure à la pression atmosphérique. Cette différence de pression ainsi crée provoque l’entrée de l’air de la zone à haute pression vers la zone à basse pression.
B. A l’expiration :
C’est l’inverse qui se produit, la pression intrathoracique augmente et devient supérieures à la pression atmosphérique et l’air sort du poumon vers l’extérieur.
Mais pour pouvoir assurer cette mécanique ventilatoire, les muscles respiratoires doivent lutter contre les forces opposées aux déplacements du thorax et du poumon, ces forces sont dues :
1. Aux propriétés élastiques du thorax et du poumon :
Elasticité :

- de la cage thoracique due aux muscles respiratoires.
- pulmonaire due :
o A la présence de tissu élastique interstitiel. Celui-ci est caractérisé par la présence de fibres en particulier de collagène et d'élastine. L'élastine est dégradée par l'élastase, une protéase des polynucléaires neutrophiles dont l'efficacité est limitée par l'α-1-antitrypsine d'origine hépatique.
*** Un déséquilibre de la balance élastase/ α-1-antitrypsine en faveur de l'élastase conduit à la destruction des fibres élastiques (emphysème), qui se traduit par une augmentation de la distensibilité (compliance) pulmonaire.
Inversement, l'expansion des fibres conduit à la fibrose interstitielle qui se traduit par une diminution de la distensibilité (compliance) pulmonaire.
o A la tension superficielle exercée par le liquide qui recouvre les alvéoles. Cette importance de la tension superficielle dans le comportement élastique du poumon est limitée physiologiquement par la présence sur l'interface liquide-air de surfactant, une substance capable d'abaisser la tension superficielle du liquide bordant l'alvéole.
*** Lorsque le surfactant est absent, apparaissent donc une rigidité des poumons (diminution de la compliance),
des zones d'atélectasie (territoires alvéolaires collabés) et une inondation des alvéoles. C'est le tableau qui est observé dans la maladie des membranes hyalines, une pathologie du nouveau-né prématuré chez qui le développement pulmonaire est inachevé et la production de surfactant insuffisante (en particulier par insuffisance
d'exposition aux glucocorticoïdes).
Ainsi on définit :
- la compliance (C) : c'est la facilité avec laquelle les éléments élastiques du poumon et du thorax se laissent distendre, c’est le rapport de la variation du volume par unité de pression exprimée en l / cm H2O (C = ΔV/ΔP)
- l’élastance : c’est l’inverse de la compliance (E = 1 / C) càd c’est la variation de pression, intrapulmonaire déterminée par une variation du volume du thorax.
2. Aux résistances : deux types
Résistances élastiques : dues à l’élasticité thoraco-pulmonaire.
Résistances dynamiques : pendant la respiration, les forces musculaires doivent lutter contre les résistances :
- Des voies aériennes (RVA) : par frottement des molécules gazeuses contre ces conduits, ces résistances dépendent du calibre et du type d’écoulement du gaz dans ces voies (laminaire ou turbulent).
- Tissulaires : dues aux frottements des différents tissus thoraco-pulmonaires.
 
Conclusion :
La ventilation est la 1ère étape de la respiration, elle renouvelle l’air des alvéoles.
Soumise à une régulation précise permettant de l’adapter aux besoins métaboliques.
L’étude des paramètres de la ventilation pulmonaire permet de distinguer 3 grands syndromes en pathologie :
Syndrome obstructif : asthme, bronchite chronique
- VEMS ↓
- CV normale
- Tiffeneau ↓↓
Syndrome restrictif :
- VEMS ↓
- CV ↓↓
- Tiffeneau normal
Syndrome mixte :
- VEMS ↓↓
- CV ↓
- Tiffeneau ↓↓

Régulation de la pression sanguine artérielle (PSA) : facteurs et régulation


La pression artérielle est la pression qui règne dans la circulation à haute pression.
En maintenant les parois du système artériel distendues et en assurant l'écoulement du sang, elle permet une perfusion efficace des organes.
La PA est la résultante du débit cardiaque et résistances périphériques totales (RPT) : DC x RPT.
Chez un adulte jeune du sexe masculin, les valeurs normales au repos et en position couchée :
- pour la systolique, entre 110 et 140 mmHg
- pour la diastolique, entre 60 et 80 mmHg mmHg.
- En position debout, les chiffres sont un peu plus bas.
Intérêt : compréhension de la physiopathologie et le traitement de l'HTA et des états de chocs.
I. FACTEURS :
Loi de Poiseuille : Δp = Q x R
Δp = PA moy – POD moy
NB : POD moy (≈ 2 mmHg) est négligeable par rapport à PA moy (≈ 100 mmHg)
PA moy = Qc x RPT
Qc = Fc x VES
RPT = 8 L μ / N r4
- L = longueur
- μ = viscosité sanguine
- r = rayon (r est en fait le rayon d’un vaisseau unique virtuel de rayon constant et de longueur L qui relierait l’VG à l’OD et qui générerait les mêmes résistances que l’ensemble des vaisseaux de la circulation systémique)
II. REGULATION :
A. Les mécanismes d'action immédiate :
Se situent à l'intérieur du système nerveux autonome, ce qui explique leur temps de réponse < à 1 min.
Ils sont mis en jeu à partir de
- Barorécepteurs : agissant dans toutes les circonstances,
- Chémorécepteurs : mis en jeu seulement dans des situations d'urgence : l'hypoxie avec chute de la Pao2 < de 75mmHg, l’acidose et l’hypercapnie.
- Centres vasomoteurs, en ultime recours lorsque la pression artérielle moyenne chute < de 50 mmHg.
1. Régulation réflexe de la pression :
Sollicitée en permanence, et assure la constance de la pression dans toutes les circonstances habituelles
Il s'agit d'une régulation par rétroaction négative.
Le circuit réflexe dépend du SNA et a pour point de départ les barorécepteurs, qui recueillent l'information et la transmettent aux centres régulateurs par l'intermédiaire des nerfs afférents (Hering et Ludwig Cyon). Ces centres, situés dans le SNC, transmettent les ordres régulateurs par des nerfs efférents parasympathique et sympathique et contrôlent la Fc et la RVP.
2. Barorécepteurs :
Situés dans l'épaisseur de la paroi artérielle de la crosse aortique et de la bifurcation carotidienne, Ce sont des tensorécepteurs : sensibles à la tension développée dans la paroi artérielle, comprise entre 50mmHg et 160-180mmHg.
En situation normale, les impulsions émises en permanence par les barorécepteurs sont de types dépresseurs.
Lors du passage de la position couchée à la station debout ou assise, leur mise en jeu est diminuée, prévenant normalement une hypotension immédiate.
La stimulation manuelle des sinus carotidiens, ou le port de chemises au col trop serré, entraine une diminution de la TA, pouvant être responsable d'un arrêt cardiaque transitoire.
3. Centres régulateurs :
Siège dans le bulbe et le pons.
Les voies afférentes : IXe (glosso-pharyngien) et Xe (pneumogastrique) se projettent sur le noyau du faisceau
solitaire bulbaire, qui est en étroite relation avec
- le centre dépresseur (noyau dorsal du X) à l’origine des fibres efférentes parasympathique.
- le centre presseur (vasomoteur) à l’origine des fibres efférentes sympathique
4. Schéma de la régulation :
A l'état normal, l'action des centres est inhibée en permanence :
- Lorsque la PSA chute, aucune impulsion ne sera véhiculée par les nerfs dépresseurs. Alors les centres presseurs sont libérés, d'où tachycardie et ↑ du débit cardiaque et vasoconstriction généralisée relevant la pression jusqu'à ce que réapparaisse l'inhibition.
- Toute élévation de PSA entraîne une ↑ notable de l'inhibition, d'où bradycardie et vasodilatation qui vont baisser la pression très rapidement.
Cette boucle de régulation est étroitement liée au système nerveux central.
- Les états d'excitation (stress, émotions, activité physique) : peuvent élever transitoirement le niveau de régulation
- Les états de dépression (repos, sommeil) : s'accompagnent d’une baisse modérée des valeurs de pression.
B. Les mécanismes d'action rapide :
Un mécanisme humoral : l'activation de l'angiotensine II, puissant vasoconstricteur
2 phénomènes mécaniques :
- Échanges liquidiens dans les réseaux capillaires systémiques (le débit de filtration augmente quand la pression endovasculaire s'élève)
- Relâchement du tonus musculaire lisse vasculaire
C. Les mécanismes d'action retardée :
Plusieurs heures ou quelques jours
De nature hormonale et qui assure le relais de la régulation réflexe à moyen et à long terme.
Agissent principalement sur le volume sanguin total, par le jeu de l'excrétion rénale de Na+ et d'eau.
- L’appareil juxta glomérulaire du rein est sensible à la pression sanguine moyenne des artérioles à l'entrée des glomérules et à la concentration en Na+ intra tubulaire.
- Mode d’action : libération de la rénine, qui transforme un précurseur inactif en l'angiotensine II qui agit directement par un effet vasoconstricteur puissant et indirectement par stimulation de la sécrétion d'aldostérone par la corticosurrénale.
L’adrénaline : vasoconstricteur puissant, sécrété en grand quantité par la médullosurrénale, permet de faire face à des hypotensions brutales et dangereuses
L’hormone antidiurétique ADH :
- Sécrétée par les noyaux supra optique et para ventriculaire de l’hypothalamus
- Action : réabsorption d’eau au niveau du tube collecteur et vasoconstriction a forte dose.
En pathologie, des sécrétions anormalement élevées de ces différentes hormones peuvent être à l'origine d'hypertensions artérielles permanentes ou paroxystiques

Conclusion :
La régulation de la pression artérielle est le résultat de la superposition et de la complémentarité de différents niveaux de commande et de différents mécanismes :
- Un mécanisme nerveux, à partir des barorécepteurs, efficace pour éviter tout changement brutal de la pression
(régulation instantanée)
- Et des systèmes complexes de contrôle hormonal, interviennent en retard, dans les situations chroniques
La connaissance de cette régulation à de nombreuses applications physiopathologiques dans le traitement de l’hypertension artérielle.

Débit cardiaque : facteurs et régulation


Le débit cardiaque est le volume de sang expulsé par chaque ventricule, par unité de temps. Il est égal au produit de la fréquence cardiaque par le volume d’éjection systolique, il est exprimé en l/min ou ml/min.
Qc (l.min-1) = FC (bpm) x VES (l.bat-1) = (VTD – VTS) x FC
Il est égale à 5l/min au repos couché (index cardiaque = 3,4 l/min/m² de surface corporelle).
Pour maintenir l'homéostasie circulatoire, indispensable au fonctionnement des organes, le débit cardiaque doit s'adapter aux variations des différents paramètres hémodynamiques, d'où l'importance de sa régulation.
La Fc dépend du système nerveux autonome (facteur extrinsèque), et le VES dépend des propriétés du muscle cardiaque (facteur intrinsèque) : pré charge, post charge et contractilité.
Intérêt :
- Pathologique : car tout dépassement des capacités de régulation→ défaillance cardiaque;
- Paraclinique : mesure par l'échographie doppler cardiaque.
- Thérapeutique : nombreuses implications thérapeutiques (médicaments qui agissent sur : fréquence
cardiaque, inotropisme, précharge, postcharge).

I. FREQUENCE CARDIAQUE : facteurs et régulation
1. Définition :
Nombre de contractions ventriculaires par seconde. Elle est exprimée en battements par minute (bats/min)
(moyenne = 60 - 70 bats/min).
Directement en relation inverse avec la durée du cycle cardiaque.
On parle de tachycardie lorsque la fréquence s'accélère au-delà de 100 bpm chez l'adulte et 160 bpm chez le nouveau né (digestion, émotion, exercice, fièvre…), et de bradycardie lorsqu'elle se ralentit en deçà de 60 bpm
chez l'adulte et 120 bpm chez le nouveau né (sommeil, sportifs…).
Ces variations se font essentiellement au dépend de la diastole.
2. Régulation :
La fréquence cardiaque correspond au nombre de stimulations électrique par minute à laquelle le coeur est soumis. Elle est déterminée par le noeud sinusal, celui-ci est innervé par le système sympathique cardioaccélérateur (Noradrénaline) et le système parasympathique cardiomodérateur (acétylcholine).
La mise en jeu de ce mécanisme nerveux est surtout réflexe (barosensibilité)
a. Le système parasympathique : "cardiomodérateur"
Le X exerce sur le coeur une action frénatrice permanente et modérée ; c’est le tonus vagal.
L’acétylcholine, ↑ la perméabilité membranaire des cellules nodales aux ions K+ qui sortent de la cellule.
Ainsi la membrane cellulaire devient hyper polarisée en diastole, la pente de dépolarisation diastolique spontanée est ↓, ce qui retarde l’apparition de potentiel d’action et ralentie la Fc.
b. Le système orthosympathique : "cardioaccélérateur"
La stimulation du nerf sympathique libère à l’extrémité des axones post ganglionnaire de la noradrénaline qui se fixe sur les récepteurs adrénergique β1.
La noradrénaline ↑ la pente de dépolarisation diastolique spontanée en augmentant la perméabilité cellulaire à l’entrée des ions Na+, ce qui accélère l’apparition de potentiel d’action et donc l’↑ de la Fc.
Donc ce système a un effet :
- chronotrope - inotrope (+) : ↑ la contractilité du myocarde (+) : ↑ la Fc
- dromotrope (+) : ↑ la vitesse de conduction cardiaque.
Pour un VES fixe l' de la fréquence cardiaque Qc. Rapidement mise en jeu, la tachycardie est d'autant plus efficace que le rythme était plus bas précédemment mais ce mécanisme a ses limites :
- Réduction du temps du remplissage cardiaque ventriculaire VTD VES
- Mauvaise perfusion myocardique pour les coronaires.

II. VOLUME D'EJECTION SYSTOLIQUE (VES) : facteurs et régulation
C'est le volume de sang éjecté à chaque systole. Il est égale à la différence entre de VTD et VTS.
Il varie en permanence autour d'une valeur moyenne 100 – 120 ml.
VES = VTD – VTS :
- Volume télédiastolique (VTD) : Volume de sang contenu dans les ventricules juste avant la systole ventriculaire (160 ml) = volume de pré charge
- Volume télésystolique (VTS) : Volume de sang contenu dans les ventricules à la fin de chaque systole (60 ml) = volume post charge
- Le rapport volume d'éjection systolique / volume d'éjection diastolique = fraction d'éjection (70%).
Selon la loi de Starling, la force de contraction musculaire et le degré de raccourcissement de la fibre myocardique, dépend dans une large mesure de la longueur de la fibre myocardique avant la contraction.
Ainsi, le VES dépend de :
- la précharge, c'est-à-dire du volume télédiastolique (VTD) : donc le VES est d’autant plus grand que le VTD est grand, ce dernier dépend de la pression de remplissage elle-même dépendante du retour veineux (masse sanguine et sa répartition), de la distensibilité du ventricule gauche et de la systole auriculaire.
*** La disparition de la systole auriculaire est responsable de l'ACFA.
- la postcharge, c'est-à-dire de la pression aortique systolique elle-même en fonction des propriétés élastiques de l’aorte et des résistances périphériques : donc la force de contraction du ventricule ↑ quand la pression aortique ↑, afin d’éjecté le même VES.
- la contractilité : c'est la performance contractile du myocarde à savoir la force et la vitesse de contraction des fibres myocardiques musculaires (inotropisme). L' de la force et fraction contractile du VG VES et du temps d'éjection Qc et fraction d'éjection. Les variations de contractilité sont sous la dépendance du système sympathique adrénergique par l'intermédiaire des catécholamines.
*** Parmi les substances inotropes (+), la noradrénaline, adrénaline, isuprel, dobutamine. Ils sont utilisés dans le traitement des états de chocs cardiogéniques. Les digitaliques (digoxine), sont des inotropes + utilisés dans le traitement de l'insuffisance cardiaque.

Conclusion :
Le débit cardiaque doit être suffisant pour subvenir besoins de l’organisme, qui varient en fonction de l’activité métabolique, d’où l’importance de sa régulation.
Au repos, l'action frénatrice permanente du parasympathique maintien le débit cardiaque à sa valeur de base.
A l'effort, le tonus para sympathique de base s’arrête par mise en jeu du système sympatho-adrénergique. Le débit cardiaque ↑ par effet chronotrope (+) et par effet inotrope (+).
L'insuffisance cardiaque est l'impossibilité pour le coeur d'assurer un débit sanguin suffisant pour satisfaire les besoins de l'organisme, malgré des pressions de remplissage élevées.

Friday 21 November 2014

VOIES DE MOTRICITE INVOLONTAIRE OU VOIE EXTRAPYRAMIDALE



_ C'est l'ensemble des structures permettant la conception, la programmation, la préparation et
l'accompagnement de l'acte moteur.
_ Elle assure :
- la régulation du tonus musculaire (régulation statique)
- l’élaboration des mouvements automatiques et semi-automatiques (régulation dynamique)
- l’inhibition des mouvements involontaires ou parasites (harmonisation de la motricité).
_ A la différence de la voie pyramidale, c'est une voie de transmission relativement lente, polysynaptique car elle met en jeu plusieurs neurones entre le cortex moteur et le muscle effecteur.
A. Origine :
1. Le cortex cérébral extrapyramidal :
_ Au niveau du lobe frontal : les aires 6, 8, 46, 10
_ Au niveau du lobe pariétal : les aires somesthésiques 3, 1 et 2 + les aires 5 et 7
_ Au niveau du lobe temporal : 41, 22
_ Au niveau du lobe occipital : 17, et une partie du 19
→ Une partie de l'aire 19 et une partie du 8 vont intervenir dans la régulation des activités automatiques : mouvement conjugué de la tête et des yeux.
2. Les noyaux gris centraux :
_ Néo-Striatum : complexe formé par le noyau caudé et le putamen (la partie lat du noyau lenticulaire).
_ Paléo-Striatum : formé par le pallidum (la partie médiale du noyau lenticulaire) et les noyaux sous
thalamique (zone incerta et corps de Luys).
_ Le thalamus : principalement son noyau latéro-ventral antérieur
3. Les noyaux gris du tronc cérébral :
Mésencéphale :
_ Tubercules quadrijumeaux antérieurs et post.
_ Locus Niger
_ Noyau rouge
_ Substance réticulée
Pons :
_ Noyaux du pons
_ Substance réticulée
_ Olive bulbaire
Bulbe rachidien :
_ Noyaux vestibulaires
_ Substance réticulée
B. Connexions :
1. Projection du cortex cérébral sur les noyaux sous corticaux :
_ Les instructions corticales décrivent un trajet en boucle : appelée la boucle cortico-strio-thalamocorticale.
_ Connexion entre le cortex extrapyramidal et le néo-striatum, ce dernier projette les instructions élaborées sur le pallidum et de là sur le noyau ventro-latéral du thalamus qui les renvoie à son tour vers le cortex préfrontal.
2. Projections des noyaux gris centraux : la voie de sortie est représentée par le pallidum qui va se projeter selon 2 Fx :
_ Un Fx sup. : Fx lenticulaire : qui se projette sur le thalamus et les noyaux sous thalamique
_ Un Fx inf. : anse lenticulaire qui va se projeter sur les noyaux mésencéphalique en particulier sur le locus Niger et le noyau rouge.
3. Projection des noyaux du TC :
_ Les noyaux du TC vont se projeter sur les motoneurone gamma de la corne antérieure de la ME par l'intermédiaire des Fx :
- La substance réticulée par le Fx réticulo-spinal
- Les tubercules quadrijumeaux par le Fx tecto-spinal
- L'olive bulbaire par le Fx olivo-spinal
- Les noyaux vestibulaires par le Fx vestibulo-spinal
- Le motoneurone gamma intervient dans la régulation du tonus musculaire en permanence (au repos, en posture et durant la marche)
_ Le locus Niger (substance noir) se projette sur le putamen.
_ Le noyau rouge se projette sur le motoneurone α par le Fx rubro-spinal au même titre que le Fx pyramidal (il est modulateur du tonus musculaire)
_ Les noyaux du pons vont se projeter sur le néo-cérébellum à travers les pédoncules cérébelleux moyens (le néo-cérébellum intervient dans la coordination de l'activité motrice).

Conclusion :
Les troubles extrapyramidaux s’expriment à travers de nombreux tableaux cliniques, dont les plus classiques sont :
_ La maladie de Parkinson : serait due à une lésion du locus Niger et du pallidum, ou à un déficit du neurotransmetteur dopaminique.
_ Le syndrome athétosique : est dû à des lésions prédominant sur le noyau caudé et le pallidum.
_ Le syndrome choréique : secondaire à des lésions des noyaux centraux et du cervelet

LES VOIES DE MOTRICITE VOLONTAIRE

 C'est la voie pyramidale ou motrice principale.
 Son atteinte est responsable d'un déficit avec une expression clinique variable selon le nv d'atteinte.
C'est une voie rapide, monosynaptique à 2 neurones :
- Un neurone central N1 (représenté par les cellules pyramidales)
- Un neurone périphérique N2 (représenté d'une part, par les cellules radiculaire des cornes antérieures de la ME, et d'autre part, par les cellules des noyaux moteur du TC)
 Exploration actuellement possible grâce a l'IRM.
 La voie pyramidale se diviser en deux faisceaux :
I. FAISCEAU GENICULE OU CORTICO – NUCLEAIRE :
Fx de la voie pyramidale destiné aux noyaux moteurs des nerfs crâniens.
 Passe dans le genou de la capsule interne d’où son nom.
 Innerve les muscles striés de la tête et du cou
A. Origine :
 1/3 inf des aires motrices primaire (4) et secondaire (6) et (8).
 Il existe une somatotopie très précise, illustrée par « l’homonculus de Penfield »
 Les régions les plus représentées sont les régions les plus fonctionnelles (la région péribuccale et périorbitaire)
B. Trajet et rapports :
 Passe dans le genou de la capsule interne, à ce niveau il est en rapport :
- en dedans : thalamus et noyau caudé
- en dehors : noyau lenticulaire.
- en arrière : le Fx cortico-spinal dans le bras post.
- en avant : le bras ant de la capsule interne
 Ensuite il s'engage dans le pédoncule cérébral juste devant le locus Niger et en dedans du Fx pyramidale (Fx cortico-spinal).
 Traverse la protubérance et le bulbe de part et d'autre de la ligne médiane, et se termine à la partie inférieure du bulbe rachidien.
C. Distribution :
Au fur et à mesure que les axones traversent le TC ils croisent la ligne médiane et se termine au niveau des noyaux moteurs des nerfs crâniens du coté opposé (corps cellulaire du N2)
 Au niveau du mésencéphale : ils se terminent au niveau du :
- noyau du nerf oculo-moteur commun III
- noyau du nerf pathétique IV.
 Au niveau de la protubérance : ils se terminent au niveau du :
- noyau masticateur Vm
- noyau du nerf occulo-moteur externe VI
- noyau du nerf facial moteur VII.
 Au niveau bulbaire : ils se terminent au niveau du :
- noyau Ambigu (colonne comportant les noyaux des N glosso-pharyngien IX, vague X, et spinale XI)
- noyau du N grand hypoglosse XII
 Les axones du 2ème neurone (N2) constituent les fibres motrices des nerfs crâniens.

Conclusion :
Son atteinte est responsable d'un déficit avec expression clinique variable selon le niveau de la lésion :
 Une atteinte au niveau du noyau du III ou en aval donne :
- une ophtalmoplégie homolatérale
- avec atteinte de la motricité intrinsèque et extrinsèque.
 Si atteinte en amont de décussation : Ophtalmoplégie controlatérale extrinsèque.
 Atteinte du Fx géniculé destiné au noyau du VII donne une paralysie faciale centrale.
 Atteinte au niveau du noyau lui-même est à l'origine d'une paralysie faciale périphérique.

II. FAISCEAU CORTICO – SPINAL OU FAISCEAU PYRAMIDAL :
 Fx de la voie pyramidale destiné aux noyaux moteurs des nerfs rachidiens.
 innerve la musculature du tronc et des membres
A. Origine :
 2/3 sup. de l'aire motrice primaire (4) et secondaire (6) et (8).
 Il existe une somatotopie très précise, illustrée par « l’homonculus de Penfield » où
- le pied est représenté au niveau du lobule para central,
- la ceinture pelvienne et le tronc au niveau de la partie sup. de FA,
- la région sous jacente est destinée au mb sup. sur laquelle la main est bien représentée surtout le pouce.
B. Trajet et rapports :
 Passe dans la capsule interne au niveau de son bras post, à ce niveau il est en rapport :
- En dedans : thalamus et noyau caudé.
- En dehors : noyau lenticulaire.
- En arrière : les radiations optiques.
- En avant : le genou de capsule int.
 Puis passe dans le pédoncule cérébral en avant du locus Niger et traverse le TC en dehors du Fx géniculé, de part et d'autre de la ligne médiane
- Au niveau du mésencéphale : ce Fx est entre le Fx géniculé en dedans et le Fx cortico-pontin en dehors
- Au niveau de la protubérance antérieure : il va se dissocier en fascicules par les noyaux de pons et les fibres transversales.
- Au niveau bulbaire : les fibres se regroupent et forment la pyramide bulbaire.
 A l'extrémité inférieure du bulbe le Fx se divise en deux contingents :
- 90% des fibres croisent la ligne médiane en réalisant ainsi la décussation des pyramides pour
former le Fx cortico-spinal croisé (FCSC), qui va cheminer au niveau du cordon latéral de la ME.
- 10% des fibres continuent leur trajet le long du sillon médian antérieur pour former le Fx corticospinal direct (FCSD)
C. Terminaison :
 Les deux Fx vont se terminer au niveau de la corne antérieur de la ME.
 FCSC : fait synapse avec le corps cellulaire du motoneurone α (N2) au niveau de la corne antérieure homolatérale. Il est destiné à la musculature distale, essentiellement des membres
 FCSD : destiné à la musculature axiale et proximale, il va avoir une double projection,
- la plus part des fibres croisent la ligne médiane pour faire synapse avec les corps cellulaires des motoneurones α de la corne antérieure controlatérale.
- les autres fibres vont se terminer sur les motoneurones α de la corne antérieure ipsilatérale (homolatérale)
 Les axones du N2 vont constituer les racines antérieures des nerfs rachidiens qui vont se terminer dans la plaque motrice.
Conclusion :
 Il est important de connaître cette voie car son atteinte est fréquente dans la pathologie clinique
 Exploration actuellement possible grâce a l'IRM.
 L'atteinte du Fx cortico-spinal est responsable :
- Hémiplégie ou hémiparésie selon le degré de l'atteinte
- Syndrome pyramidal souvent associé.
 L'expression clinique sera différente selon le niveau d'atteinte :
- Sus médullaire : déficit croisé, hémiplégie controlatérale
- Médullaire : déficit homolatéral.
 Association si atteinte encéphalique (Fx géniculé et Fx CS) surtout dans les AVC :
- Atteinte corticale : hémiplégie non proportionnelle (ex : AVC sylvien)
- Atteinte au niveau de la capsule interne : hémiplégie massive proportionnelle
- Atteinte au niveau du TC : Sd alterne :
o Hémiplégie controlatérale
o + Atteinte des nerfs crâniens homolatérale.
Ex : syndrome de Walenberg.