Physiologie de la ventilation : mécanique ventilatoire, débits, volumes, capacités respiratoires

La ventilation est définie comme "un balayage alternatif d'une zone d'échange". Les poumons assurent la fonction de ventilation et sont ainsi des échangeurs de gaz (O2 et CO2).
La ventilation est à l'origine d'échanges gazeux entre les alvéoles et l'air ambiant; elle implique qu'il existe un gradient de pression entre les alvéoles et l'atmosphère.
Intérêt :
- Pathologique : troubles de ventilation. Les hypoventilations secondaires à divers pathologies (myasthénie, obstruction trachéale ou laryngée, obésité, maladies pulmonaires, alcalose métabolique) sont responsables d'hypercapnie; les hyperventilations secondaires aux drogues stimulantes (aspirine), anémie,
altitude sont responsables d'hypocapnie.
- Thérapeutique : la ventilation mécanique, dont le rôle est de suppléer partiellement ou totalement la ventilation du patient.

MECANIQUE VENTILATOIRE

C'est l'étude des forces qui mobilisent le poumon et la paroi thoracique et des résistances qui s’y opposent.
- Forces : contraction musculaire
- Résistances : statiques (structure poumon-thorax...) et dynamiques (RVA, frottements tissus)
I. SUPPORT ANATOMIQUE DE LA MECANIQUE VENTILATOIRE :
A. Cage thoracique et muscles respiratoires :
1. Muscles inspiratoires :
Diaphragme : muscle inspiratoire principal, séparant les deux cavités abdominale et thoracique, son innervation est assurée par le nerf phrénique et sa contraction entraîne son aplatissent aboutissant à une augmentation du volume pulmonaire responsable de la mobilisation d’un certain volume d’air.
Muscles intercostaux externes : innervés par les nerfs intercostaux de D1 à D12, leur raccourcissement entraîne une élévation des côtes leur paralysie entraîne une diminution de 20 à 30 % du VEMS.
Autres muscles respiratoires accessoires : muscles scalène, sterno-cléido-mastoïdien, muscles dentelés, ailes du nez.
2. Muscles expiratoires :
N’interviennent qu’en cas d’expiration forcée car l’expiration normale est passive.
Ce sont les muscles abdominaux et intercostaux internes responsable d’un abaissement des côtes.
B. Les poumons :
Ils assurent les échanges gazeux grâce à leur unité fonctionnelle (alvéole).
C. Plèvre :
Transmet les mouvements du thorax au poumon.
Ces deux feuillets délimitent entre eux une cavité pleurale virtuelle à pression négative responsable de la solidarité thoraco-pulmonaire.
D. Conduits aériens :
Trachée et les bronches, assurent la conduction du flux aériens.
PARAMETRES MESURABLES EN MECANIQUE VENTILATOIRE :
A. Volumes pulmonaires et capacités :
1. Volumes mobilisables : facilement mesurés par spirographie.
Volume courant (Vt) : volume d’air mobilisé par une expiration normale faisant suite à une inspiration normale = 500ml
Volume de réserve inspiratoire (VRI) : volume d’air mobilisé par une inspiration forcée faisant suite a une inspiration normale = 2 l
Volume de réserve expiratoire (VRE) : volume d’air mobilisé par une expiratoire forcée faisant suite a une expiratoire normale = 1,5 l
Capacité vitale (CV) : volume d’air mobilisé par une expiratoire forcée faisant suite a une inspiratoire forcée, c'est-à-dire somme de VT+ VRI + VRE
Capacité inspiratoire (CI) : volume d’air maximale inspiré après expiration normale = Vt + VRI
Capacité expiratoire (CE) = Vt + VRE
2. Volumes non mobilisables : mesurés indirectement par pléthysmographie
Volume résiduel (VR) : volume d’air qui reste dans les poumons après une expiration forcée (volume non mobilisable, donc non mesuré directement à l'aide d'un spiromètre, mais indirectement par dilution ou par pléthysmographie)
Capacité résiduelle fonctionnelle (CRF) : volume qui reste dans les poumons après une expiration normale = VR + VRE
Capacité pulmonaire totale (CPT) : volume contenue dans les poumons après une inspiration forcée = CV + VR
B. DEBITS :
1. Volume expiratoire maximum seconde (VEMS) :
Volume expiré pendant la 1ère seconde d’une expiration profonde qui suit une inspiration forcée.
Il dépend de l’âge, du sexe, de la taille et du volume pulmonaire.
Quand le VEMS diminue cela traduit une obstruction
Le VEMS = 80% de la CV chez le sujet jeune, il diminue avec l’âge
Coefficient de Tiffeneau = VEMS / CV .100 = 80%
2. Volume inspiratoire maximum seconde (VIMS) :
Volume inspiré pendant la 1ère seconde d’une inspiration profonde qui suit une expiration forcée.
Intérêt dans les sténoses trachéales.
3. Le DEM ou débit expiratoire maximum :
Mesuré à des points de la courbe débit – volume ; entre 25 et 75 % de la CV
DEM 75 : explore les grosses bronches
DEM 50 : explore les bronches moyennes
DEM 25 : explore les petites bronches
DEM / CV.100 = 90%
4. Débit expiratoire de pointe DEP :
Débit maximale maintenu pendant au moins 3 secondes au cours d’une expiration forcée rapides faisant suite à une inspiration forcée
Mesuré par le débitmètre de pointe
Intérêt : surveillance de l’asthme
5. Ventilation maximale minute :
C’est le plus grand volume d’air qui peut être mobilisé en une minute
6. Débit ventilatoire :
Volume d’air inspiré en une minute = Vt x FR = 0.5 x 16 = 8 l/min
C. Pressions : On distingue 3 pressions fondamentales en mécanique ventilatoire :
La pression atmosphérique ou barométrique (PB) est prise comme référence et considérée comme = 0cm H2O.
La pression alvéolaire (PA) est, en l'absence de mouvement d'air, égale à la pression atmosphérique alorsque la pression intra-pleurale ou intrathoracique qui s'exerce autour du poumon est d'environ - 5 cm H2O.

III. EN CONDITION STATIQUE :
P. pulmonaire = P. atmosphérique avec glotte ouverte
Notion de volumes de relaxation :
- Le volume de relaxation est le niveau ventilatoire de repos où les forces élastiques du poumon et du thorax s’annulent, sont égales et de sens opposé.
- La pression de distension est nulle (càd pression alvéolaire = pression atmosphérique), cette position est le point d’équilibre du système respiratoire et se fait à la fin d’une expiration calme càd CRF (Capacité Résiduelle Fonctionnelle = Vr + VRE)
- Pour le poumon : le volume de relaxation se situe vers le Vr.
- Pour le thorax : il se situé vers 70 % de la CV (capacité vitale = Vt + VRE + VRI).

IV. EN CONDITION DYNAMIQUE :
A. A l’inspiration :
Les muscles inspiratoires distendent le thorax, la pression intrathoracique diminue, cette dépression entraîne une augmentation du volume des alvéoles et donc une diminution de la pression alvéolaire qui devient inférieure à la pression atmosphérique. Cette différence de pression ainsi crée provoque l’entrée de l’air de la zone à haute pression vers la zone à basse pression.
B. A l’expiration :
C’est l’inverse qui se produit, la pression intrathoracique augmente et devient supérieures à la pression atmosphérique et l’air sort du poumon vers l’extérieur.
Mais pour pouvoir assurer cette mécanique ventilatoire, les muscles respiratoires doivent lutter contre les forces opposées aux déplacements du thorax et du poumon, ces forces sont dues :
1. Aux propriétés élastiques du thorax et du poumon :
Elasticité :
- de la cage thoracique due aux muscles respiratoires.
- pulmonaire due :
o A la présence de tissu élastique interstitiel. Celui-ci est caractérisé par la présence de fibres en particulier de collagène et d'élastine. L'élastine est dégradée par l'élastase, une protéase des polynucléaires neutrophiles dont l'efficacité est limitée par l'α-1-antitrypsine d'origine hépatique.
*** Un déséquilibre de la balance élastase/ α-1-antitrypsine en faveur de l'élastase conduit à la destruction des fibres élastiques (emphysème), qui se traduit par une augmentation de la distensibilité (compliance) pulmonaire.
Inversement, l'expansion des fibres conduit à la fibrose interstitielle qui se traduit par une diminution de la distensibilité (compliance) pulmonaire.
o A la tension superficielle exercée par le liquide qui recouvre les alvéoles. Cette importance de la tension superficielle dans le comportement élastique du poumon est limitée physiologiquement par la présence sur l'interface liquide-air de surfactant, une substance capable d'abaisser la tension superficielle du liquide bordant l'alvéole.
*** Lorsque le surfactant est absent, apparaissent donc une rigidité des poumons (diminution de la compliance),
des zones d'atélectasie (territoires alvéolaires collabés) et une inondation des alvéoles. C'est le tableau qui est observé dans la maladie des membranes hyalines, une pathologie du nouveau-né prématuré chez qui le développement pulmonaire est inachevé et la production de surfactant insuffisante (en particulier par insuffisance
d'exposition aux glucocorticoïdes).
Ainsi on définit :
- la compliance (C) : c'est la facilité avec laquelle les éléments élastiques du poumon et du thorax se laissent distendre, c’est le rapport de la variation du volume par unité de pression exprimée en l / cm H2O (C = ΔV/ΔP)
- l’élastance : c’est l’inverse de la compliance (E = 1 / C) càd c’est la variation de pression, intrapulmonaire déterminée par une variation du volume du thorax.
2. Aux résistances : deux types
Résistances élastiques : dues à l’élasticité thoraco-pulmonaire.
Résistances dynamiques : pendant la respiration, les forces musculaires doivent lutter contre les résistances :
- Des voies aériennes (RVA) : par frottement des molécules gazeuses contre ces conduits, ces résistances dépendent du calibre et du type d’écoulement du gaz dans ces voies (laminaire ou turbulent).
- Tissulaires : dues aux frottements des différents tissus thoraco-pulmonaires.
 
Conclusion :
La ventilation est la 1ère étape de la respiration, elle renouvelle l’air des alvéoles.
Soumise à une régulation précise permettant de l’adapter aux besoins métaboliques.
L’étude des paramètres de la ventilation pulmonaire permet de distinguer 3 grands syndromes en pathologie :
Syndrome obstructif : asthme, bronchite chronique
- VEMS ↓
- CV normale
- Tiffeneau ↓↓
Syndrome restrictif :
- VEMS ↓
- CV ↓↓
- Tiffeneau normal
Syndrome mixte :
- VEMS ↓↓
- CV ↓
- Tiffeneau ↓↓