Régulation de la pression sanguine artérielle (PSA) : facteurs et régulation

La pression artérielle est la pression qui règne dans la circulation à haute pression.
En maintenant les parois du système artériel distendues et en assurant l'écoulement du sang, elle permet une perfusion efficace des organes.
La PA est la résultante du débit cardiaque et résistances périphériques totales (RPT) : DC x RPT.
Chez un adulte jeune du sexe masculin, les valeurs normales au repos et en position couchée :
- pour la systolique, entre 110 et 140 mmHg
- pour la diastolique, entre 60 et 80 mmHg mmHg.
- En position debout, les chiffres sont un peu plus bas.
Intérêt : compréhension de la physiopathologie et le traitement de l'HTA et des états de chocs.
I. FACTEURS :
Loi de Poiseuille : Δp = Q x R
Δp = PA moy – POD moy
NB : POD moy (≈ 2 mmHg) est négligeable par rapport à PA moy (≈ 100 mmHg)
PA moy = Qc x RPT
Qc = Fc x VES
RPT = 8 L μ / N r4
- L = longueur
- μ = viscosité sanguine
- r = rayon (r est en fait le rayon d’un vaisseau unique virtuel de rayon constant et de longueur L qui relierait l’VG à l’OD et qui générerait les mêmes résistances que l’ensemble des vaisseaux de la circulation systémique)
II. REGULATION :
A. Les mécanismes d'action immédiate :
Se situent à l'intérieur du système nerveux autonome, ce qui explique leur temps de réponse < à 1 min.
Ils sont mis en jeu à partir de
- Barorécepteurs : agissant dans toutes les circonstances,
- Chémorécepteurs : mis en jeu seulement dans des situations d'urgence : l'hypoxie avec chute de la Pao2 < de 75mmHg, l’acidose et l’hypercapnie.
- Centres vasomoteurs, en ultime recours lorsque la pression artérielle moyenne chute < de 50 mmHg.
1. Régulation réflexe de la pression :
Sollicitée en permanence, et assure la constance de la pression dans toutes les circonstances habituelles
Il s'agit d'une régulation par rétroaction négative.
Le circuit réflexe dépend du SNA et a pour point de départ les barorécepteurs, qui recueillent l'information et la transmettent aux centres régulateurs par l'intermédiaire des nerfs afférents (Hering et Ludwig Cyon). Ces centres, situés dans le SNC, transmettent les ordres régulateurs par des nerfs efférents parasympathique et sympathique et contrôlent la Fc et la RVP.
2. Barorécepteurs :
Situés dans l'épaisseur de la paroi artérielle de la crosse aortique et de la bifurcation carotidienne, Ce sont des tensorécepteurs : sensibles à la tension développée dans la paroi artérielle, comprise entre 50mmHg et 160-180mmHg.
En situation normale, les impulsions émises en permanence par les barorécepteurs sont de types dépresseurs.
Lors du passage de la position couchée à la station debout ou assise, leur mise en jeu est diminuée, prévenant normalement une hypotension immédiate.
La stimulation manuelle des sinus carotidiens, ou le port de chemises au col trop serré, entraine une diminution de la TA, pouvant être responsable d'un arrêt cardiaque transitoire.
3. Centres régulateurs :
Siège dans le bulbe et le pons.
Les voies afférentes : IXe (glosso-pharyngien) et Xe (pneumogastrique) se projettent sur le noyau du faisceau
solitaire bulbaire, qui est en étroite relation avec
- le centre dépresseur (noyau dorsal du X) à l’origine des fibres efférentes parasympathique.
- le centre presseur (vasomoteur) à l’origine des fibres efférentes sympathique
4. Schéma de la régulation :
A l'état normal, l'action des centres est inhibée en permanence :
- Lorsque la PSA chute, aucune impulsion ne sera véhiculée par les nerfs dépresseurs. Alors les centres presseurs sont libérés, d'où tachycardie et ↑ du débit cardiaque et vasoconstriction généralisée relevant la pression jusqu'à ce que réapparaisse l'inhibition.
- Toute élévation de PSA entraîne une ↑ notable de l'inhibition, d'où bradycardie et vasodilatation qui vont baisser la pression très rapidement.
Cette boucle de régulation est étroitement liée au système nerveux central.
- Les états d'excitation (stress, émotions, activité physique) : peuvent élever transitoirement le niveau de régulation
- Les états de dépression (repos, sommeil) : s'accompagnent d’une baisse modérée des valeurs de pression.
B. Les mécanismes d'action rapide :
Un mécanisme humoral : l'activation de l'angiotensine II, puissant vasoconstricteur
2 phénomènes mécaniques :
- Échanges liquidiens dans les réseaux capillaires systémiques (le débit de filtration augmente quand la pression endovasculaire s'élève)
- Relâchement du tonus musculaire lisse vasculaire
C. Les mécanismes d'action retardée :
Plusieurs heures ou quelques jours
De nature hormonale et qui assure le relais de la régulation réflexe à moyen et à long terme.
Agissent principalement sur le volume sanguin total, par le jeu de l'excrétion rénale de Na+ et d'eau.
- L’appareil juxta glomérulaire du rein est sensible à la pression sanguine moyenne des artérioles à l'entrée des glomérules et à la concentration en Na+ intra tubulaire.
- Mode d’action : libération de la rénine, qui transforme un précurseur inactif en l'angiotensine II qui agit directement par un effet vasoconstricteur puissant et indirectement par stimulation de la sécrétion d'aldostérone par la corticosurrénale.
L’adrénaline : vasoconstricteur puissant, sécrété en grand quantité par la médullosurrénale, permet de faire face à des hypotensions brutales et dangereuses
L’hormone antidiurétique ADH :
- Sécrétée par les noyaux supra optique et para ventriculaire de l’hypothalamus
- Action : réabsorption d’eau au niveau du tube collecteur et vasoconstriction a forte dose.
En pathologie, des sécrétions anormalement élevées de ces différentes hormones peuvent être à l'origine d'hypertensions artérielles permanentes ou paroxystiques

Conclusion :
La régulation de la pression artérielle est le résultat de la superposition et de la complémentarité de différents niveaux de commande et de différents mécanismes :
- Un mécanisme nerveux, à partir des barorécepteurs, efficace pour éviter tout changement brutal de la pression
(régulation instantanée)
- Et des systèmes complexes de contrôle hormonal, interviennent en retard, dans les situations chroniques
La connaissance de cette régulation à de nombreuses applications physiopathologiques dans le traitement de l’hypertension artérielle.